Постоянно увеличивается доказательная база связи стрессогенных и эмоционально значимых событий с фатальными аритмиями и ВСС. Такие интенсивные, мощные эмоции, как страх и гнев, ассоциируются как с доброкачественными, так и с жизнеугрожающими аритмиями, включая желудочковую экстрасистолию, ЖТ и ФЖ. Это влияние наиболее очевидно в случае, когда сердце уже больно, ишемизировано или электрически нестабильно.

Существуют по крайней мере три направления исследований аритмогенного эффекта стресса и интенсивных эмоций:
(1) ретроспективный анализ серии случаев психологического дистресса, не посредственно предшествующих фатальной аритмии или ВСС;
(2) психофизиологические эксперименты, демонстрирующие, что аритмия развивается немедленно вслед за внезапными сильными эмоциями или острым стрессом;
(3) изучение неврологического контроля ЧСС и сердечного ритма.

а) Наблюдательные исследования. Специалисты давно высказывали гипотезу о том, что острые стрессовые ситуации и внезапные сильные эмоции могут вызывать фатальные аритмии и внезапную сердечную смерть (ВСС). Неоднократно были описаны случаи ВСС сразу после мощного психологического стресса и интенсивных эмоциональных переживаний. Тщательное интервьюирование психиатром больных, госпитализированных по поводу желудочковой тахикардии или ФЖ, показало, что 21% этих больных в течение предшествовавших 24 час пережили мощное эмоциональное расстройство или психологический стресс, включая межличностные конфликты, тяжелую утрату, общественное оскорбление, развод и неудачи на работе.

Недостатками этих исследований были неадекватность или отсутствие контрольных групп, селективность выборки и то, что исследования были основаны на ретроспективном и избирательном характере воспоминаний пациентов. Однако после обобщения полученных данных оказалось достаточно для демонстрации того, что острый стресс (возможно, в сочетании с другими факторами, например наличием ИБС) способствует развитию фатальных аритмий и ВСС.

б) Стресс и аритмии. В других исследованиях изучали связь между вызывающими эмоции повседневными нагрузками и аритмиями. У здоровых людей наблюдались желудочковые эктопии во время управления автомобилем, публичных выступлений и напряженных интервью. У кардиологических пациентов, по данным амбулаторного мониторирования, эктопическая активность была связана с повседневными бытовыми нагрузками.

Показано, что у больных с желудочковыми аритмиями экспериментально вызванный психологический стресс укорачивает период уязвимости желудочков, снижает порог возникновения ФЖ и увеличивает частоту экnопической активности желудочков. Таким образом, стрессовые ситуации и события могут вызывать нарушения ритма как у здоровых лиц, так и у пациентов с ИБС. Клиническое значение этих наблюдений еще не установлено, но мощный острый психоэмоциональный стресс на фоне уязвимого (вследствие существующего заболевания) миокарда может приводить к фатальным аритмиям и ВСС.

Связь между стрессом и аритмиями была изучена в экспериментальных исследованиях на животных. Когда собак содержали в условиях жестких ограничений и подвергали воздействию электрического шока, у них на 49-66% снижался порог развития повторных эпизодов экстрасистолии. Когда в условиях экспериментального стресса сначала вызывали окклюзию КА, то последующее воздействие того же стрессогенного фактора приводило к развитию спонтанной ФЖ. Аналогично, когда свиней с окклюзией КА помещали в стрессовые условия, у них наблюдалась высокая частота спонтанной ФЖ.

Некоторые психические заболевания, в частности тревога и депрессивные расстройства, могут предрасполагать к ВСС, хотя эмпирических доказательств этого немного. В одном из исследований психический дистресс после ИМ был предиктором желудочковых аритмий в течение года после инфаркта, хотя последующие исследования не подтвердили эти результаты. У пациентов с ИБС и депрессией отмечается повышенная частота значимых желудочковых аритмий. Особенно тесная связь прослеживается между постинфарктной депрессией и ВСС, причем негативное влияние депрессии на кардиальную смертность при ИБС в основном обусловлено ВСС. Однако ряд методологических проблем затрудняют интерпретацию этих данных, поэтому имеющиеся в настоящее время факты следует рассматривать как неоднозначные.

Определенную роль в развитии ВСС также могут играть социально-культурные и социально-демографические факторы. Обратная связь между социально-экономическим статусом и показателями кардиальной смертности в целом достаточно надежна в отношении ВСС, хотя может нарушаться другой связью — между социальным положением и доступностью скорой медицинской помощи. Другая работа показала, что уровень кардиальной смертности значительно выше сразу после важных религиозных праздников (при сравнении с показателями смертности непосредственно перед ними). Кроме того, есть такие признанные культурно-специфические синдромы, как «смерть вуду» ("voodoo death"), когда внезапная смерть наступает после значимых ритуальных событий, имеющих важное культурно-специфическое значение.

в) Влияние нервной системы на частоту сердечных сокращений и ритм. Существует несколько путей, посредст вом которых нервная система осуществляет контроль ритма и ЧСС. Во-первых, активация гипоталамо-адреномедуллярной оси повышает возбудимость миокарда и уменьшает порог индукции ФЖ. Во-вторых, прямая симпатическая иннервация сердца оказывает проаритмогенное действие, увеличивая желудочковую эктопическую активность и понижая порог возникновения желудочковых аритмий, особенно в сердце с предшествующим ишемическим повреждением или электрической нестабильностью.

В экспериментах на животных получены доказательства влияния корковых и стволовых структур мозга на ритм сердца: проводящий путь идет от коры лобной доли и гипоталамуса к ядрам ствола мозга, регулирующим деятельность сердечно-сосудистой системы. Так, стимуляция бокового и заднего отделов гипоталамуса понижает порог возникновения ФЖ, а блокада кортикофронтальных путей увеличивает этот порог. У пациентов, перенесших цереброваскулярные события, затронувшие кору головного мозга, на ЭКГ регистрируются нарушения ритма сердца и/или реполяризации миокарда.

Наконец, острый стресс и острая психологическая травма могут вызвать некроз миокарда. На животных моделях большое количество катехоламинов, либо поступающее извне, либо стресс-индуцированное, способно привести к дегенерации миофибрилл и некрозу миокарда. Во время патологоанатомического исследования определяется распространенная кальцификация вследствие перекисного окисления миокардиальных липидных мембран и блокады насоса кальциевых каналов. Аналогичное повреждение обнаружили и у людей, которые внезапно умерли на пике сильного психического стресса и травмы.

При лечении потенциально жизнеопасных аритмий все чаще используют ИКД. Хотя эти устройства с медицинской точки зрения эффективны и обычно их очень позитивно воспринимают пациенты, у некоторых из них (25-50%) имплантация этого устройства вызывает сильные эмоциональные переживания (тревогу, депрессию, раздражение, даже отказ от ИКД).

- Читать "Стресс и эмоции как причина артериальной гипертензии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019