Фибрилляция желудочков (ФЖ) может развиваться у госпитализированных больных ИМ↑ST по трем сценариям (механизм развития внезапной смерти (ВС) при ФЖ обсужден в отдельной статье на сайте - рекомендуем пользоваться формой поиска в боковой колонке меню).

Первичная фибрилляция желудочков (ФЖ) проявляется внезапным и непредсказуемым нарушением ритма у больных с немногочисленными признаками или симптомами левожелудочковой недостаточности. Анализ результатов исследований, проведенных с участием больных ИМ↑ST несколько десятилетий назад, показал, что ФЖ развивается с частотой до 10%, но современные данные свидетельствуют о снижении частоты. Вторичная ФЖ развивается на пике прогрессирования левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока.

Так называемая поздняя фибрилляция желудочков (ФЖ) возникает через > 48 час после начала ИМ↑ST и особенно характерна для пациентов с обширным ИМ и нарушением функции желудочков. В группе наибольшего риска позднего развития ФЖ в период госпитализации находятся пациенты с нарушением внутрижелудочковой проводимости и ИМ передней стенки, пациенты с устойчивой синусовой тахикардией, с ТП или ранним клиническим течением ФП, а также больные с ИМ ПЖ, которые нуждаются в электростимуляции желудочка.

а) Прогноз фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда. Эффект, который оказывает первичная ФЖ на прогноз ИМ, остается предметом споров. В исследовании MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size), которое проводили в дореперфузионную эру, было показано, что ФЖ не влияет на госпитальную смертность, но в исследовании GISSI при наблюдении больших когорт больных, ко торым проводили реперфузионную терапию, были получены данные, что первичная ФЖ увеличивает смертность в период госпитализации, но не после выписки.

В настоящее время наличие амиодарона и имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов улучшает прогноз для пациентов с ФЖ, который зависит больше от нарушений функции желудочка и рецидива ишемии, а не от аритмии как таковой.

б) Профилактика фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда. Гипокалиемия увеличивает риск развития фибрилляции желудочков (ФЖ) в условиях ОКБ. Отсутствуют убедительные доказательства, что коррекция гипокалиемии до уровня 4,5 ммоль/л снижает частоту развития ФЖ, но клинический опыт показывает, что этот метод имеет защитный эффект и не опасен.

Несмотря на отсутствие последовательной взаимосвязи между гипомагниемией и ФЖ, дефицит магния до сих пор связывают с риском ФЖ, поскольку внутриклеточный уровень магния у пациентов с ИМ↑ST снижается и не всегда адекватно отражается на уровне магния в сыворотке. По этим причинам, а также в связи с тем что часто сложно восстановить дефицит калия без дополнительного введения магния, проводят в рутинном порядке восполнение магния до уровня 2 ммоль/л. Более не рекомендуется проводить профилактическую терапию лидокаином.

Единственной ситуацией, в которой можно рассматривать профилактическое применение лидокаина (болюсом в дозе 1,5 мг/кг с последующей инфузией от 20 до 50 мкг/кг/мин), являются нестандартные обстоятельства, когда больной в первые 12 час течения ИМ↑ST должен находиться в отделении, где невозможен мониторинг и отсутствует оборудование для дефибрилляции.

в) Лечение фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда. Лечение ФЖ заключается в скорейшем проведении несинхронизированной электрической кардиоверсии разрядом минимальной мощностью 200-300 Дж. При развитии ФЖ вне отделения интенсивной терапии проведение реанимационных мероприятий возможно, но эффект их менее очевиден, в основном в связи с увеличенным временным промежутком между началом аритмии и проведением лечебных мероприятий. Неэффективность электрической кардио-версии в восстановлении нормального сердечного ритма почти всегда обусловлена быстрым рецидивированием ЖТ или ФЖ, электромеханической диссоциацией или, реже, электрической асистолией.

Успешное прерывание эпизода фибрилляции желудочков (ФЖ) или предотвращение рефрактерных рецидивов ФЖ также можно обеспечить в/в введением амиодарона. Если после дефибрилляции синхронизированная сердечная деятельность восстановлена, но на этом фоне сохраняются неэффективные сокращения (т.е. при наличии электрических импульсов отсутствует пульсовая волна), следует предположить наличие выраженной ишемии миокарда, некроза или разрыва свободной стенки желудочка либо перегородки.

В случае отсутствия разрыва возможно интракардиальное введение глюконата кальция либо адреналина, что может восстановить сердечную деятельность. Обычно для коррекции ацидоза бикарбонат не вводят, поскольку при этом развивается выраженная осмотическая нагрузка. Гипервентиляция является более приемлемым методом коррекции ацидоза.

- Читать "Синусовая брадикардия при инфаркте миокарда и ее лечение"

1. Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда - прогноз, лечение
2. Синусовая брадикардия при инфаркте миокарда и ее лечение
3. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) при инфаркте миокарда и ее лечение
4. Блокада пучка Гиса при инфаркте миокарда и ее лечение
5. Показания для электрокардиостимулятора (ЭКС) при инфаркте миокарда
6. Синусовая тахиркадия при инфаркте миокарда и ее лечение
7. Фибрилляция, трепетание предсердий при инфаркте миокарда и их лечение
8. Боль и дискомфорт в груди после инфаркта миокарда
9. Выпот в перикарде, перикардит после инфаркта миокарда
10. Синдром Дресслера (Dressler) после инфаркта миокарда