После тотальной коронарной окклюзии сохраняется остаточная перфузия миокарда через нативные коронарные коллатеральные сосуды, которые открываются при возникновении градиента внутрикоронарного давления между питающими и принимающими сосудами.

У животных естественный коллатеральный кровоток во время окклюзии составляет < 10% кровотока в покое и недостаточен для поддержания жизнеспособности ткани более 20 мин. В отсутствие коронарных коллатералей давление при окклюзии во время баллонной ангиопластики падает до аналогичных величин (10-20 мм рт. ст.).

Но у пациентов с хроническими стенозами существует выраженная индивидуальная вариабельность функционирования коронарных коллатералей. Ишемия при баллонной окклюзии во время ЧКВ не развивается, если ФРК > 0,25 (разница между давлением заклинивания во время окклюзии и венозным давлением), поэтому коллатерали могут развиваться до тех пор, пока не станут способны обеспечивать перфузию в покое и иногда предотвращать стресс-индуцированную ишемию при субмаксимальных нагрузках.

а) Артериогенез и ангиогенез. Пролиферация коронарных коллатералей происходит в ответ на повторные стресс-индуцированные ишемии, а также при возникновении транзиторных внутриартериальных градиентов давления между питающими и принимающими сосудами за счет процесса, названного артериогенезом. Дистальное коронарное давление в покое падает, если степень стеноза > 70% и результирующий внутриартериальный градиент давления усиливает эндотелиальное напряжение сдвига в уже сформировавшихся коллатералях диаметром < 200 мкм.

Все это вызывает прогрессивное развитие коллатералей за счет процессов, основанных на физических факторах, факторах роста (особенно сосудистого эндотелиального фактора роста) и в конечном счете управляемых NO-синтазой. В связи с этим у пациентов с нарушением NO-управляемой вазодилатации могут не развиваться коронарные коллатерали в ответ на хронический коронарный стеноз.

Наиболее функциональный коллатеральный кровоток развивается в результате артериогенеза при существующих эпикардиальных анастомозах, которые могут развиться в рабочие сосуды и достичь 1-2 мм в диаметре. Коллатеральная перфузия также может начинаться из сосудов de novo или в результате ангиогенеза, который представляет собой развитие мелких, капилляроподобных структур, отходящих от уже существующих кровеносных сосудов.

Эти сосуды могут обеспечить питание ткани за счет коллатерального кровотока, если они образуются на границе ишемизированного и здорового миокарда. Капиллярный ангиогенез также может происходить в зоне ишемии, что способствует уменьшению межкапиллярного пространства для снабжения кислородом. Тем не менее вследствие того, что сопротивление капилляров является компонентом сопротивления микроциркуляторного русла (МЦР), увеличение плотности капилляров при отсутствии изменений артериолярного сопротивления не сможет значительно улучшить перфузию миокарда.

В настоящее время проявляется значительный интерес к экспериментальным исследованиям по интервенционному улучшению коллатерального кровотока (например, использование рекомбинантных факторов роста, генных переносов in vivo и эндотелиальных клеток-предшественников). Несмотря на множество работ по интервенционной стимуляции, приводившей к интенсивному капиллярному ангиогенезу и улучшению функции миокарда, только немногие из них показали развитие артериогенеза до этапа действующих коллатералей, а результаты рандомизированных клинических исследований оказались неутешительными.

Частично это могло быть связано с тем, что ни одно интервенционное вмешательство не заканчивается измеримым повышением показателей миокардиальной перфузии при вазодилатации или резерва коронарного кровотока, т.е. тем, без чего невозможно формирование функционирующих коллатералей. В качестве конечной точки использовали улучшение функции сердца, но это может произойти независимо от улучшения перфузии, а вследствие механизмов, изменяющих рост и репарацию КМЦ, а вовсе не в результате ангиогенеза.

б) Регуляция коллатерального сопротивления. Управление кровотоком в зонах миокарда, снабжаемых коллатералями, регулируется сопротивлением межартериальных, в основном эпикардиальных, коллатеральных анастомозов, а также естественной микроциркуляции (МЦ) в дистальных отделах.

Поскольку коронарное давление дистальнее хронической окклюзии уже близко к нижнему пределу ауторегуляции, субэндокардиальная перфузия во многом зависит от среднего давления в аорте, и преднагрузка со спровоцированной системной гипотензией ишемией повышает конечное диастолическое давление (КДД) в ЛЖ и вызывает тахикардию. Коллатеральное сопротивление является важным фактором, определяющим перфузию. Подобно дистальным резистивным сосудам, коллатерали сужаются при блокаде синтеза NO, что усугубляет миокардиальную ишемию и может быть купировано нитроглицерином.

В отличие от естественной коронарной циркуляции экспериментальные исследования на собаках продемонстрировали, что коронарные коллатерали не подвержены тоническому расширению под действием вазодилатирующих простагландинов, а блокирование циклооксигеназы аспирином усиливает ишемию. Роль простаноидов в регуляции коронарного коллатерального сопротивления у человека остается неизвестной.

Дистальное сосудистое сопротивление микроциркуляторного русла (МЦР) в миокарде, снабжаемом коллатералями, скорее всего, регулируется теми же механизмами, что и в норме, но характеризуется нарушением эндотелий зависимой вазодилатации (ЭЗВД). Степень воздействия этих микроциркуляторных нарушений на метаболические и коронарные ауторегуляторные реакции в миокарде, снабжаемом коллатералями, неизвестна.

- Читать "Необратимое повреждение и гибель кардиомиоцитов при ишемии"

1. Состояния влияющие на резерв коронарного кровотока
2. Особенности коллатерального коронарного кровообращения
3. Необратимое повреждение и гибель кардиомиоцитов при ишемии
4. Последствия обратимой ишемии миокарда. Гибернирующий миокард
5. Все причины острой боли в грудной клетке списком в таблице
6. Первичное обследование пациентов с болью в груди
7. Ферменты маркеры инфаркта миокарда в норме и при повреждении миокарда
8. Сортировка больных с болью в груди и стратификация их риска
9. Схема неотложного лечения при боли в груди
10. Исторические и современные критерии диагноза инфаркт миокарда (ИМ)