Механизм развития, диагностика и лечение аритмий представлены в отдельных статьях на сайте - рекомендуем пользоваться формой поиска в боковой колонке меню сайта. Роль нарушений ритма в осложнении течения ИМ↑ST, а также методы лечения аритмий отражены в таблице ниже.

Частота нарушений ритма выше в ранние сроки от начала ИМ. Часто серьезные нарушения ритма развиваются до госпитализации больного и даже до начала мониторинга сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма отмечаются у большинства пациентов во время нахождения в ОКБ. У больных, наблюдаемых в ранние сроки течения ИМ↑ST, почти всегда присутствуют признаки повышенной активности парасимпатической нервной системы.

В связи с этим часто отмечается брадикардия, иногда с АВ-блокадой и гипотонией, на фоне повышенной активности блуждающего нерва.

а) Механизм развития нарушений ритма сердца. Ведущей гипотезой основного механизма развития аритмий в острой фазе окклюзии КА является формирование механизма re-entry, обусловленного отсутствием гомогенности электрических свойств ишемизированного миокарда.

В основе электрофизиологического клеточного механизма, отвечающего за развитие реперфузионных аритмий, лежит высвобождение различных агентов, таких как лактат и калий, а также токсичных продуктов обмена, которые накапливаются в зоне ишемии.

б) Гемодинамические последствия. У пациентов с выраженным нарушением функции ЛЖ отмечаются относительно постоянный УО, а также зависимость от изменений ЧСС, которая определяет СВ.

При этом в узком интервале частоты ритма СВ может быть максимальным, а при снижении или повышении ЧСС наблюдается значительное уменьшение УО. Таким образом, все формы брадикардии и тахикардии у больных ИМ↑ST могут уменьшать СВ.

В настоящее время считается, что для поддержания оптимального СВ ЧСС может быть > 100 уд/мин, но необходимо помнить, что ЧСС — один из определяющих факторов потребления кислорода миокардом и что чем выше ЧСС, тем больше энергии требуется миокарду, что может неблагоприятно сказаться на ишемизированном миокарде.

В связи с этим у больных ИМ↑ST оптимальная ЧСС, как правило, должна быть в пределах 60-80 уд/мин.

Вторым фактором, который следует учитывать при оценке риска развития гемодинамических осложнений нарушений ритма, является потеря предсердной составляющей в формировании преднагрузки желудочка. В исследованиях с участием больных без ИМ↑ST было показано, что потеря предсердной составляющей снижает выброс ЛЖ на 15-20%.

У пациентов со сниженной податливостью ЛЖ во время диастолы, обусловленной любой причиной (в т.ч. ИМ↑ST), особенно важную роль в наполнении АЖ играет систола предсердия. У больных ИМ↑ST систола предсердия увеличивает КДО на 15%, КДД — на 29%, УО — на 35%.

- Читать "Преждевременные желудочковые комплексы при инфаркте миокарда"

1. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда и его лечение
2. Инфаркт миокарда правого желудочка и его лечение
3. Разрыв свободной стенки левого желудочка при инфаркте миокарда
4. Разрыв межжелудочковой перегородки сердца при инфаркте миокарда
5. Разрыв папиллярной мышцы при инфаркте миокарда
6. Дифференциация разрыва межжелудочковой перегородки и митральной регургитации при инфаркте миокарда
7. Лечение разрыва межжелудочковой перегородки и митральной регургитации при инфаркте миокарда
8. Нарушения ритма сердца при инфаркте миокарда
9. Преждевременные желудочковые комплексы при инфаркте миокарда
10. Желудочковая тахикардия при инфаркте миокарда