Были предложены и исследованы многие фармакологические методы защиты миокарда и лечения микрососудистых нарушений. Внимание в этих исследованиях было сосредоточено на медиаторах воспаления, нарушенном внутриклеточном метаболизме, микрососудистом повреждении, включая эндотелиальную дисфункцию (ЭД) и реперфузионное повреждение.

Несмотря на многообещающие результаты экспериментов, клинические исследования не продемонстрировали лучшего сохранения миокарда или улучшения исходов.

Метаболическая коррекция с применением ГИК-смеси была изучена в крупном исследовании (n = 20 201), в котором 83% больных получили реперфузионное лечение. Применение ГИК-смеси не повлияло на показатели смертности, остановок сердца, реинфарктов и кардиогенного шока.

Ингибирование внутриклеточной перегрузки кальцием было изучено с применением ингибитора Са²⁺/Na⁺-обмена колдарета. Не было выявлено уменьшения размера ИМ у 387 пациентов при первичном ЧКВ, хотя обнаружен некоторый положительный эффект у больных с передним ИМ и кровотоком TIMI-0/1. В этом направлении планируется проведение более крупного исследования.

Попытки уменьшить воспалительную реакцию антителами против рецепторов адгезии CD18 не увенчались успехом. В исследовании СОММА (Complement Inhibition in Myocardial Infarction Treated with Angioplasty Trial) применение моноклональных антител прочив комплемента С5 (пекселизумаба) не уменьшило первичную конечную точку (размер ИМ) у 814 пациентов с первичным ЧКВ, однако смертность в течение 6 мес была достоверно снижена (3,2% vs 7,4%, р < 0,02).

Пекселизумаб в настоящее время продолжают изучать в более крупном исследовании APEX AMI (Assessment of Pexelizumab in Acute Myocardial Infarction).

Аденозин сохраняет запасы энергии и имеет антивоспалительный и антитромбоцитарный эффекты. В исследовании AMISTAD II (Acute Myocardial Infarction Study of Adenosine) применение аденозина в высокой дозе (70 мкг/кг/мин) привело к уменьшению размера ИМ. Это коррелировало с меньшим количеством неблагоприятных клинических событий, однако клинические исходы достоверно не были улучшены.

Никорандил продемонстрировал благоприятные эффекты на целостность микрососудов и жизнеспособность миокарда в сочетании с реперфузией. Этот препарат обладает многими эффектами, например открывает АТФ-чувствительные К⁺-каналы со свойствами нитратов и подавляет образование радикалов кислорода. Изучение этих препаратов продолжается.

- Читать "Гипотермия и гипербарическая оксигенация при инфаркте миокарда"

1. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при противопоказании к тромболизису
2. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при кардиогенном шоке
3. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ, стентирование) у пожилых пациентов
4. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ, стентирование) у пациентов с коронарным шунтированием
5. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ, стентирование) при позднем обращении пациента
6. Эффективность абциксимаба при инфаркте миокарда
7. Сравнение эффективности стентирования и балонной ангиопластики при инфаркте миокарда
8. Тромбэктомия и дистальная защита при инфаркте миокарда
9. Новые лекарства в лечении инфаркта миокарда
10. Гипотермия и гипербарическая оксигенация при инфаркте миокарда