Некротизирующий фасциит при стрептококковой инфекции

К редким стрептококковым инфекциям относятся инвазивные формы — бактериемия и связанные с нею тяжелые поражения — сепсис, некротизирующий фасциит (НФ), миозит, остеомиелит, стрептококковый синдром токсического шока (СТШ).

Некротизирующий фасциит (НФ) — тяжелое деструктивное воспаление мягких тканей (кожи, жировой и соединительной ткани); он является одним из проявлений генерализованной (инвазивной) стрептококковой инфекции. Местному некротизирующему процессу обычно предшествует стрептококковая бактериемия, возникшая после колонизации зева, и распространение инфекции лимфогенным путем. Иногда фасциит возникает в результате прямого попадания стрептококка в ткани через повреждения кожных покровов с последующим развитием бактериемии. Группой повышенного риска являются люди с нарушением иммунной защиты — страдающие онкологическими заболеваниями, диабетом, хроническим пиелонефритом, сердечной недостаточностью, леченные стероидными и нестероидными противовоспалительными препаратами, а также имеющие кожные повреждения — раны, ожоги, пустулы при ветряной оспе. Но среди заболевших встречаются и здоровые молодые люди.

а) Клинические проявления. Некротический очаг обычно располагается на конечностях или брюшной стенке. Болезнь начинается остро с симптомов воспаления (боль, отек, покраснение) в определенной части тела и сопровождается лихорадкой. Эритема приобретает голубоватый цвет, на ее поверхности образуются пузырьки. Процесс распространяется вширь, захватывая новые участки, и вглубь — переходя на клетчатку и фасции. На 4-5-й день очаг выглядит как гангрена, на 7-10-й день под резко очерченным очагом начинается отслойка пораженных тканей. Резко падает артериальное давление. Развиваются ранняя полиорганная недостаточность, системные поражения, коагулопатия, возможен шок. По данным эпидемиологического надзора США за СГА-инфекцией, летальность при НФ доходит до 25-30%.

Некротизирующий фасциит
Некротизирующий фасциит

б) Этиология и патогенез. Возбудителем НФ являются токсигенные СГА, преимущественно серотипа М3 (штаммы-«мясоеды»), хотя встречаются также типы Ml, М18 и др. На примере штаммов типа М3 с возникновением НФ связаны определенные генетические клоны М3, имеющие уникальную мутацию рамки считывания, что приводит к изменениям в генах, кодирующих белки, участвующие в метаболизме железа.

Генетики считают, что клоны штаммов-«мяеоедов» возникли сравнительно недавно, где-то в 70-80-е годы XX века, хотя не исключают возникновения таких клонов и в прошлом. Штаммы, выделяемые при НФ, имеют хорошо выраженную капсулу (защита от фагоцитоза!), продуцируют протеазы, расщепляющие белки, высоко токсигенны. Эритрогенный токсин СГА, будучи суперантигеном, вызывает активную пролиферацию Т-лимфоцитов, а также избыточную продукцию мононуклеарами цитотоксических провоспалительных цитокинов, среди которых главенствующую роль в патогенезе НФ играют фактор некроза опухолей (ФНО) и интерлейкины ИЛ-1β и ИЛ-6. Заболевание может возникнуть только у лиц, не имеющих иммунитета ни к М-белку инвазивного штамма, ни к экзотоксинам А и В стрептококка.

Некротизирующие фасцииты вызываются не только СГА; описаны случаи различной, в том числе смешанной, этиологии, когда выделяли энтеробактерии, клостридиальные и неклостридиальные анаэробы и др. СГА присутствует при фасциите только в виде моноинфекции. Для постановки диагноза НФ необходимо выделение СГА из среды организма, в норме являющейся стерильной (например, из крови).

в) Эпидемиология. В нашей стране некротизирующий фасциит не входит в число форм СГА-инфекции, регистрируемых на государственном уровне. Поэтому истинная заболеваемость этой формой в России неизвестна. В США ежегодно возникает 9000-11 000 случаев инвазивной СГА-инфекции, в том числе до 600 случаев фасциита. Инфекция передается от инфицированного СГА лица (носителя или больного фарингитом) аэрозольным путем, от больного с кожным СГА-поражением — контактно-бытовым путем.

г) Лечение. С целью этиотропной терапии применяют парентерально большие дозы бензилпенициллина, обязательно в сочетании с клиидамицином. Клиндамицин, помимо прямого антибактериального действия, подавляет синтез экзотоксина и М-белка, а также продукцию ФНО клетками иммунной системы. Для борьбы с токсикозом вводят нормальный (донорский) иммуноглобулин человека, содержащий антитела против экзотоксинов СГА и М-белков. Параллельно проводят радикальную хирургическую обработку некротического очага и другие необходимые мероприятия, вплоть до противошоковых.

- Читать далее "Синдром токсического шока (СТШ) при стрептококковой инфекции"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.11.2019

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.