Острый гломерулонефрит при стрептококковой инфекции

Острый стрептококковый гломерулонефрит (ОСГН) — инфекционно-аллергическое заболевание с диффузным двухсторонним поражением почечных клубочков (гломерул); проявляется триадой выраженных клинико-лабораторных симптомов: отеками, гипертензией и гематурией.

а) Этиология. В 74-75% случаев острому гломерулонефриту предшествует перенесенная за 1,5-3 недели до начала болезни кожная или глоточная стрептококковая инфекция, вызванная нефритогенными штаммами СГА. Нефритогенные свойства стрептококка связаны с определенными М-серотипами стрептококка — «кожными» и «глоточно-респираторными». Штаммы возбудителя, относящиеся к 2, 3, 12,18, 25, 48, 49, 55, 56, 57 и 60 М-серотипам, являются возбудителями кожных инфекций (пиодермии). М-серотипы 1,4, 12 и 25, наряду с кожными инфекциями, часто служат этиологическим фактором глоточных заболеваний (острого тонзиллита, фарингита и скарлатины). В странах с жарким климатом ОСГН вызывают преимущественно кожные М-серотипы.

Кожные штаммы стрептококка, в отличие от глоточных, продуцируют липопротеиназу (OF — фактор опалесценции) — фактор патогенности СГА.

б) Клинические проявления. Клиника ОСГН развертывается через 1,5-3 недели после кожной или глоточной стрептококковой инфекции.

У большей части больных с первых дней заболевания доминируют экстраренальные симптомы — недомогание, потеря аппетита, слабость, тошнота, иногда рвота (что особенно выражено у детей). Ребенок бледен, у него появляется отечный синдром. Отек век и рыхлой параорбитальной клетчатки в сочетании с бледностью кожи придают лицу больного характерный вид — facies nephritica. У некоторых больных имеет место субфебрильная температура. У большинства заболевших (70-80%) развивается гипертензивный синдром в связи с нарушением кровообращения в почках.

Через несколько дней после начала заболевания появляется ренальный синдром, характеризующийся ноющей болью в области поясницы вследствие растяжения капсулы почек или недифференцированной болью в области живота, связанной с азотемией. Азотемия является результатом нарушения фильтрационной функции почек. Появление азотистых шлаков в крови происходит за счет мочевины, в меньшей степени — креатинина и аминокислот. Одним из ранних и постоянных проявлений ОСГН является олигурия: снижение суточного объема выделяемой мочи до 400-700 мл. В основе олигурии лежит острое воспаление почечных клубочков — гломерулит, который приводит к значительному уменьшению числа функционирующих нефронов в почке. У функционирующих нефронов снижается фильтрационная функция, и количество фильтрата существенно уменьшается.

Одновременно с олигурией или вслед за ней развивается мочевой синдром включающий: протеинурию, гематурии и цилиндрурию.

Протеинурия при ОСГН обусловлена не столько повышением проницаемости сосудистых стенок, сколько грубым нарушением целостности клубочковых канальцев и капилляров, через которые из крови в мочу поступают не только мелкодисперсные альбумины, но также глобулины и фибриноген.

К числу наиболее характерных и важнейших симптомов ОСП! относится гематурия, отмечаемая практически у всех больных.

Цилиндрурия относится к числу необязательных признаков ОСГН и обнаруживается только у больных при высоком уровне протеинурии. Появление цилиндрурии связано со свертыванием белка при кислой реакции мочи в канальцах, форму которых он приобретает. Цилиндры, на поверхность которых наслаиваются эритроциты (эритроцитарные) и остатки лейкоцитов (зернистые), характерны только для ОСГН и являются одним из надежных лабораторных признаков данного заболевания.

Течение ОСГН — вариабельно. У многих больных при бурном и тяжелом начале заболевания период олигурии длится 3-7 дней, затем количество выделяемой мочи увеличивается, постепенно уменьшаются отеки. Острый период типичной формы ОСГН продолжается 2-3 недели, и далее наступает период обратного развития болезни такой же продолжительности. Примерно через 6 недель все лабораторные показатели приходят в норму.

У части больных, обычно при поздней постановке диагноза и соответственно поздней госпитализации, нарушении постельного режима, несоблюдении диеты или при неадекватном лечении, ОСГН приобретает хроническое течение, при котором рецидивы болезни сменяются более или менее продолжительными ремиссиями, и это длится многие годы.

Схема патогенеза гломерулопатий
Повреждения клубочка антителами могут быть следствием отложения циркулирующих иммунных комплексов (А) либо иммунных комплексов,
формирующихся in situ, например к компонентам базальной мембраны клубочка (Б) или при нефрите Хейманна (В).

б) Патогенез. Из множества предложенных теорий патогенеза острого стрептококкового гломерулонефрита наиболее обоснованной считается иммунопатологическая, согласно которой в основе механизма развития болезни лежат иммунопатологические реакции, определяющие не только возникновение патологического процесса, но и тяжесть его течения, а также переход острых форм в хронические. Косвенным подтверждением ведущей роли иммунопатологических реакций в происхождении ОСГН является латентный период между перенесенной глоточной или кожной стрептококковой инфекцией и первыми проявлениями болезни почек продолжительностью 1,5-3 недели.

В течение латентного периода происходит перестройка иммунореактивности макроорганизма, проявляющаяся повышением чувствительности больного к стрептококку и продуктам его жизнедеятельности, а также формирование и накопление антител к стрептококку, реагирующих с антигенами почечных тканей за счет антигенной мимикрии.

В происхождении ОСГН участвуют иммунопатологические реакции двух вариантов:
- аутоиммунный вариант, основой которого является реакция антистрептококковых антител с аутоантигенами почечных тканей, в которых развертывается патологический процесс;
- иммунокомплексный вариант иммуногенеза, обусловленный образованием в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с последующим осаждением их на базальных мембранах клубочковых капилляров или в мезангии. При обследовании больных ОСГН иммунокомплексный характер патогенеза определялся в 60-80% случаев.

При аутоиммунном варианте патогенеза ОСГН антигены, продуцируемые нефритогенными штаммами стрептококков, имеющие общие детерминанты с антигенами базальной мембраны или стенок клубочковых капилляров, индуцируют перекрестно реагирующие антитела (см. раздел «Основные патогенетические синдромы стрептококковой инфекции»), т.е. аутоантитела. Реакция аутоантител с соответствующими им почечными антигенами происходит in situ с выходом из поврежденных клеток аутоантигенов, участвующих в дальнейшем образовании соответствующих аутоантител, поддерживающих непрерывность течения патологического процесса в почках.

При иммунокомплексном варианте иммунопатогенеза основная роль принадлежит ЦИК. Последние представляют собой комплекс трех компонентов:
— стрептококковых антител, представленных преимущественно IgG и значительно реже IgM или IgA;
— антигенами стрептококка, природу которых не всегда удается определить;
— комплемента (главным образом его третьей фракции СЗ).

Выпадая из крови, ЦИК избирательно оседают на базальных мембранах клубочковых капилляров или в мезангии. Поэтому при иммунокомплексном варианте патогенеза ОСГН почки следует рассматривать как пассивный объект, являющийся плацдармом для иммунных комплексов, выпадающих из крови.

Субэндотелиальное отложение И К ведет к повреждению эндотелия и его пролиферации, вызывая утолщение базальной мембраны и повышение ее проницаемости. Субэпителиальное отложение ИК приводит к изменению не только сосудистых стенок почечных клубочков, но и бауменовской капсулы, вызывая пролиферацию ее висцерального листка с последующей гибелью клубочка.

Активированный ИК комплемент привлекает в очаг поражения полинуклеарные клетки крови. При этом освободившиеся из лизосом нейтрофилов энзимы повреждают капилляры клубочков, что способствует появлению крови в моче.

Гистология гломерулонефрита
Повреждение эпителия. Последовательное воздействие на эпителий антигенов, токсинов,
цитокинов или других повреждающих факторов приводит к сглаживанию отростков подоцитов и иногда к отслоению подоцитов от базальной мембраны.
В результате нарушается процесс фильтрации через поврежденную БМК и происходит потеря (стрелка) белка.
Гистология гломерулонефрита
Иммунные медиаторы, повреждающие клубочек.
NK-клетки — естественные клетки-киллеры.

в) Лечение больных ОСГН предусматривает раннюю диагностику и соответственно раннюю госпитализацию больных.

Этиотропная терапия при наличии очагов инфекции проводится не только с целью ликвидации симптомов инфекции, но и для предупреждения ранних и поздних осложнений.

При назначении антибиотиков больному предварительно проводят бактериологическое обследование. При выявлении гемолитических стрептококков антибиотиками первого выбора являются бензилпенициллин и его синтетические производные. Для эрадикации СГА назначается 10-дневный курс антибиотикотерапии. При непереносимости пенициллина и его производных применяют макролиды (эритромицин, олеандомицин).

При выделении стрептококков других видов назначают антибиотики тех групп, к которым они наиболее чувствительны.

- Читать далее "Некротизирующий фасциит при стрептококковой инфекции"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.11.2019

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.