В России официально с 1990 г. регистрируется ежегодно 50-60 тыс. случаев внурибольничных инфекций (ВБИ), а по отдельным выборочным исследованиям это число составляет 6-31% госпитализированных, то есть истинные цифры по меньшей мере в 50 раз выше. Наибольший удельный вес имеют ВБИ в детских стационарах, присоединение ВБИ утяжеляет течение основного заболевания, нанося ощутимый экономический ущерб в связи с удлинением сроков стационарного лечения, повышаются показатели смертности.

Известия о возникновении ВБИ появились с момента оказания медицинской помощи больным в условиях лечебных учреждений. Однако как ранее, так и в настощее время достоверного учета заразившихся пациентов не проводится.

В прошлые века значительный рост ВБИ наблюдался в периоды эпидемий чумы, натуральной оспы, холеры. Но и позже потери при возникновении госпитальных инфекций были велики. Слабая материальная оснащенность помещений, скученность больных способствовали внутрибольничному заражению и медицинского персонала, так, имеются сведения о ежегодной потере 30% врачей в 20-30-е годы XX в., заразившихся в инфекционных стационарах. С открытием детских больниц и инфекционных отделений наибольшую угрозу в 1940-1960-е годы стали представлять такие инфекции, как дифтерия, скарлатина, корь, ветряная оспа. Отмечавшаяся высокая летальность при этих инфекциях резко возрастала в связи с реинфицированием; огромные усилия предпринимались медицинским персоналом для ее снижения в стране.

Резкого снижения уровня внутрибольничного инфицирования при дифтерии, кори, коклюше удалось достичь лишь при массовой иммунизации детской популяции и создании коллективного иммунитета.

Термин ВБИ не подразумевает какую-либо определенную этиологию заболевания. В числе возбудителей ВБИ выделяют группы безусловных патогенов условно-патогенных микроорганизмов. В I группу включены возбудители традиционных «детских» инфекций: дифтерии, скарлатины, кори, ветряной оспы, краснухи, кишечных инфекций, вирусных гепатитов и респираторных заболеваний. Условно-патогенные микроорганизмы в качестве возбудителей чаще регистрируют при гнойно-воспалительных заболеваниях кожи и слизистых оболочек, при гнойно-септических инфекциях (ГСИ) новорожденных детей, у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии. Многие годы основными возбудителями ВБИ считали стафилококки и стрептококки, в последующем отмечен рост доли грамотрицательных бактерий (клебсиелл, кишечной палочки, протея, синегнойной палочки и др.). Доминирование отдельных возбудителей в структуре ВБИ периодически меняется в связи с существующей эпидемической обстановкой. Рост частоты возникновения ВБИ зависит и от уровня культуры медицинского персонала, от интенсивности размножения УПМ и массивности накопления микробной массы, увеличения значимости контактно-бытового и включения пищевого пути передачи инфекции, циркуляции в отделениях устойчивых к лекарственным препаратам культур, сформировавшихся в результате необоснованно широкого применения антибиотиков.

Фактором, способствующим увеличению числа ВБИ, является также рост численности ослабленных групп детского населения с недостаточной иммунной защищенностью в отношении возникновения инфекций.

В последние десятилетия внутрибольничная заболеваемость детей обусловлена преимущественно респираторными и кишечными инфекциями.

Несколько десятилетий назад (1940-1970-е годы) в этиологической структуре кишечных инфекций доминировал шигеллез (дизентерия), вызываемая, по началу, чаще Shigella flexneri, а затем Shigella sonnei. Биологическая разнородность этих микроорганизмов из рода Shigella, имеющих различия в подвидах, сероварах, ферментативных и колициногенных типах, не учитывалась при размещении пациентов в палатах, что являлось причиной распространения внутрибольничного (ВБ) шигеллеза. Утяжеление инфекционного процесса обычно регистрировали при сочетанном течении шигеллеза и острых респираторных инфекций. Детальный анализ показал, что катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей у больных шигеллезом наблюдали при поступлении в стационар, но не расценивали как сочетанное течение двух инфекций. Острые респираторные заболевания возникали и в более поздние сроки как суперинфекционная внутрибольничная респираторная вирусная инфекция. Частота первоначальной распространенности сочетанного течения инфекций, достигавшая, по данным авторов, 30-35%, в связи с наслоением внутрибольничных респираторных вирусных процессов у больных шигеллезами увеличивалась до 42-45%.

При лабораторном обследовании когорты больных с острыми кишечными инфекциями (ОКИ) и респираторным синдромом ведущими этиологическими причинами установлены энтеровирусы (до 50-59%) и аденовирусы (25-28%). В случаях сочетанного течения шигеллеза и вирусной респираторной инфекции (РВИ) продолжительность пребывания больных в стационаре увеличивалась в 2,5 раза в связи с возникновением осложнений (отита, пневмонии у 39-47% больных), обострения кишечного синдрома (20-45%), длительного бактериовыделения (33,4%). Повторная высеваемость шигелл у больных с моноинфекцией была отмечена только в течение первых 2 недель болезни, у пациентов с ВБИ она продолжалась до 30 дней и долее. Сроки развития обострений кишечного синдрома и обнаружение возбудителя в 86,4% случаев совпадали с суперинфекцией респираторными вирусами.

Продолжительность стационарного лечения способствует формированию контингента больных с диагнозом затяжного или хронического шигеллеза. Значительное количество таких больных обусловило необходимость создания отделений для реконвалесцентов или санаторных групп. Недостаточная обоснованность диагноза затяжного и хронического шигеллеза послужила основанием для разрешения использования термина «клиническая дизентерия», который может быть установлен при возникновении ОКИ без проведения лабораторного подтверждения. Это может служить объяснением столь частой постановки диагноза «хронического шигеллеза» детям с повторным инфицированием или вновь заболевших дизентерией, вызванной новым типом шигелл.

При установлении диагноза шигеллеза, сочетанного с острой респираторной вирусной инфекцией, необходимо раздельное размещение больных по палатам не только в зависимости от этиологии кишечного заболевания, но и от наличия ОРВИ, с ограничением перемещения детей по отделению. Это способствует предупреждению внутрибольничного инфицирования шигеллами и распространению ОРВИ.

Снижению частоты ВБИ способствует также сокращение поступлений больных санаторные отделения или даже закрытие последних, что ограничивает совместное пребывание детей с шигеллезом, вызванным различными сероварами возбудителей, что в итоге приводит к уменьшению риска реинфицирования.

Изменение этиологической структуры ОКИ в детских отделениях связано главным образом с ростом сальмонеллеза (вначале с доминированием возбудителя S. typhimurium, а затем и более разнообразного пейзажа сальмонелл).

Публикации о вспышках внутрибольничного сальмонеллеза, вызванного S. typhymurium, появились во второй половине XX в. во многих странах мира, в том числе в России. Случаи внутрибольничного сальмонеллеза возникали в хирургических (особенно часто в отделении абдоминальной патологии), терапевтических (преимуественно гастроэнтерологических), в неврологических стационарах, в реанимационно-анестезиологических отделениях, при этом самым высоким это число было в детских учреждениях. Внутрибольничный сальмонеллез обусловил изменение эпидемиологических и клинических особенностей этой инфекции (что послужило основанием для выделения этой самостоятельной нозоформы). Основным лабораторным маркером госпитальных штаммов сальмонелл является полирезистентность антибиотикам, обнаруживаемая у 88-98% возбудителей. Были предприняты попытки объяснить это только биологическими свойствами возбудителя. Однако имеют место такие факторы, как высокий удельный вес детей первых двух лет жизни среди больных, большая доля детей с отягощенной полиморбидностью, что заставляют также учитывать роль нарушенной иммунологической реактивности заболевших, появились своеобразные синдромы, сочетающие общетоксическую и локальную симптоматику с высоким процентом гемоколита (50-70%).

Заселение всех отделов ЖКТ сальмонеллами приводит к росту продолжительности клинических проявлений, отсутствию эффекта от назначения антибиотиков, упорному бактериовыделению, преобладанию контактно-бытового пути передачи, усилению циркуляции возбудителей, повышению высеваемости микроорганизмов с объектов внешней среды. В этот период было предложено использовать термины «внебольничный» и «внутрибольничный» сальмонеллез. В основе установления этого диагноза учитывались особенности инфицирования (место, механизм заражения), свойства возбудителя, своеобразие эпидемиологических и клинических характеристик. Отмечен постепенно развивающийся (по-видимому, вследствие дробного поступления возбудителя в организм), продолжительный, глубокий воспалительный процесс, возникли отсутствующие до этого летальные исходы.

Более половины (70-75%) в числе регистрируемых случаев сальмонеллеза typhimurium у детей первого года жизни возникают в отделениях для детей грудного возраста, в стационарах для выхаживания новорожденных с патологией и недоношенных, интенсивной терапии, а также в отделениях кишечных и респираторных инфекций. Их расценивают как «внутрибольничный сальмонеллез». В работе таких отделений отсутствовал эффект от привычных, ранее проводимых противоэпидемических мероприятий.

Описаны случаи ВБС, вызванные другими сероварами сальмонелл (S. london, S. agona, S. tompson и др.), однако не имевших столь большого и повсеместного внутрибольничного распространения. Отмечена широкая циркуляция S. haifa и длительное течение вспышек внутрибольничного сальмонеллеза, вызванного этим возбудителем. В структуре ВБС 5. typhimurium составила 80-90%, S. haifa — 11%. Распространение сальмонеллезной инфекции характеризовалось в целом, по сравнению с предшествующими десятилетиями, появлением новых закономерностей, вовлечением в эпидемический процесс детей раннего возраста, преобладанием и циркуляцией антибиотикорезистентных и устойчивых к дезинфицирующим средствам «госпитальных» штаммов сальмонелл. Преобладающим являлся контактно-бытовой путь передачи, с вероятностью повторного попадания дробных доз инфекта, что сопровождалось удлинением сроков инкубации и клиники. Оказалось, что вышеизложенные особенности наблюдались не только при сальмонеллезе, вызванном S. typhimurium, они выявлялись и у больных сальмонеллезом haifa, но с менее тяжелыми манифестными проявлениями.

В таких случаях регистрируют сходные клинико-лабораторные и эпидемиологические особенности, свойственные «внутрибольничному» сальмонеллезу typhimurium: инфицирование детей раннего возраста (93,1% до 3 лет), преобладание контактно-бытового пути передачи, постепенное развитие первоначальной симптоматики (3-5 дней), упорное бактериовыделение. Так, у 22% реконвалесцентов возбудитель может быть обнаружен в течение 2 недель после выписки из стационара. Госпитальный штамм S. haifa в отличие от «внебольничного» обладает полирезистентностью к антибиотикам (в 85,9% устойчив к 7 и более препаратам), не фаготипируется Международной коллекцией фагов, в 100% ферментирует инозит, обладает слабой вирулентностью при энтеральном заражении белых мышей. Он характеризуется повышенной адгезией и инвазивностью, высокой устойчивостью к воздействию факторов внешней среды и обычных дезинфицирующих средств.

В последующие годы появились госпитальные штаммы S. enteritidis. Биологические свойства этого возбудителя включают наличие плазмидной резистентности к 6 и более антибиотикам у 98,5% штаммов, устойчивость к воздействию факторов внешней среды и дезинфицирующих средств, что способствует распространению контактно-бытовым путем. Есть основания полагать, что доминирующий в этот период штамм начинает проявлять себя как госпитальный, свойственный данному лечебному учреждению, данному региону. Манифестные формы регистрируют преимущественно у детей 1-го года жизни с отклонениями в преморбидном состоянии и ослабленной иммунной защитой (в частности снижением уровня секреторного IgA). Клиническое течение ВБС в этих случаях сопровождается продолжительным кишечным синдромом, длительным бактериовыделением, возникновением генерализованных форм с высевом сальмонелл из мочи (в 57,9% случаев), а также из проб крови и отделяемого раневых поверхностей.

Итак, особенности «внутрибольничного» сальмонеллеза наряду со своеобразием биологических свойств возбудителя характеризовались вовлечением в эпидпроцесс прежде всего контингентов, имевших несостоятельность иммунной защиты организма. Указанные факты требуют соблюдения определенных правил в отношении профилактики заносов возбудителей в периоды их усиленной циркуляции и предупреждения заболеваемости сальмонеллезом в стационарах любого профиля. Особенно в клиниках и отделениях для детей грудного возраста, больных респираторными, кишечными инфекциями. Именно здесь в первую очередь необходимы проведение своевременной клинической и лабораторной диагностики, ранней изоляции больных. Назначение антибиотиков рекомендуется ограничить группой пациентов, имеющих генерализованные и осложненные формы, с учетом антибиотикочувствительности у выявленных штаммов. По возможности следует ограничить сроки пребывания в стационаре с последующим 5-6-месячным катамнестическим наблюдением. Успешным оказалось использование для терапии и профилактики бактериофагов.

Недостаточная осведомленность врачей с клиническим многообразием проявлений иерсиниозов приводит к размещению больных в стационары иного профиля. Так, при наличии симпtomob поражения билиарной системы, что характерно для клинических проявлений иерсиниоза, больных ошибочно направляли в отделения для вирусных гепатитов. Это в 5-6% случаев приводило к внутрибольничному заражению вирусным гепатиnом А. Ошибочное установление вместо иерсиниоза диагноза шигеллеза или сальмоyеллеза обусловливает поступление больных в отделение с кишечными инфекциями b возникновение внутрибольничного инфицирования в 5-7% случаев.

Возможность заражения иерсиниозом контактно-бытовым путем в кишечных отlелениях была подтверждена находками иерсиний в палатах на предметах обихода.

В числе внутрибольничных кишечных инфекций особое место занимают вирусные инфекции. Этот раздел рассматривается здесь в связи с частотой сочетанного nечения бактериальных и вирусных инфекций (30-50%). На сегодня наиболее контагиозной из них является ротавирусная инфекция. Обсуждается даже возможность воздушно-пылевого пути распространения возбудителя. Тем не менее исследователи tдинодушны в том, что это типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, при этом значительную роль при массивных вспышках играет водный фактор. Распространение ротавирусной инфекции в стационарах различного профиля имеет свои особенности: в отделениях для больных кишечными инфекциями при столь коротком инкубационном периоде (обычно от нескольких часов, не более 1-2 суток) ее присоединение на фоне измененного кишечного синдрома иной этиологии трактуют как результат течения первичной инфекции, с которой ребенок поступил. В отделениях для грудных детей учащение или разжижение стула оценивают как обычные диспепсические расстройства, нередко свойственные детям самого раннего возраста, в респираторных стационарах — как одно из проявлений респираторной вирусной инфекции. В указанных ситуациях пропускается раннее выявление больных ротавирусной инфекцией с вытекающими последствиями: широкое распространение среди больных при столь высокой ее контагиозности. В большом проценте случаев в это время находят ротавирусы в испражнениях медицинского персонала, ухаживающих родственников.

Ограничению распространения внутрибольничной ротавирусной инфекции в лечебных учреждениях способствует строгое выполнение нормативов санитарно-эпидемиологического режима и санитарно-гигиенических правил. Так, несмотря на значительно превышающее число больных с ротавирусной диареей, поступающих в инфекционные стационары, ее распространение там происходит реже, чем в соматических отделениях, где превентивный комплекс не внедрен в практику.

В научно-исследовательской работе, проводившейся в течение 3-4 месяцев с ежедневным обследованием, направленным на поиск ротавирусов в пробах кала здоровых новорожденных с первого дня жизни, было обнаружено нарастание обсемененности у всех детей без манифестных клинических проявлений к 7-9-му дню жизни (при выписке).

Вместе с тем изменение системы размещения новорожденных (ранее 9-10 детей в одной палате, затем до 1-2) привело к сокращению числа находок ротавирусов до единичных случаев.

В числе других возбудителей вирусных диарей встречаются норовирусы, но количество инфицированных лиц и вспышек при этой инфекции наблюдалось в 2-2,5 раза реже.

В детских инфекционных стационарах среди больных с острой респираторной патологией в качестве возбудителей внутрибольничных инфекций зарегистрированы не только вирусы, но и бактерии.

В числе бактериальных возбудителей в структуре респираторных заболеваний в настоящее время первое место занимают Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae тип «b». Широко распространяясь, стрептококки и гемофильные палочки колонизируют верхние дыхательные пути. Однако заболевания вызывают в 3-7% определенные патогенные штаммы, как правило, обусловливая следующие клинические нозоформы: острые респираторные заболевания (ОРЗ), пневмонию, отиты, синуситы, реже менингит, сепсис, эпиглоттит. Описания внутрибольничных вспышек редки. Но вместе с тем можно отметить отсутствие масштабных детальных клинико-лабораторных исследований, выполненных в очагах инфекции и среди контактных лиц.

Staphylococcus aureus и Moraxella catarrhalis по частоте обнаружения при острой респираторной патологии уступают вышеуказанным микроорганизмам. Но их роль, особенно золотистого стафилококка, при расследовании случаев внутрибольничного инфицирования существенно возрастает у определенной группы пациентов, главным образом среди новорожденных и недоношенных детей, получавших накануне антибактериальную терапию в стационаре.

Изучение особенностей работы родовспомогательных стационаров проводили в течение многих лет, обнаружив ряд дефектов, что явилось основанием для создания нескольких инструктивных документов, тщательное соблюдение рекомендаций которых позволяет снизить количество вспышек, уровень заболеваемости и носительства, обусловленных золотистым стафилококком, как среди пациентов, так и обслуживающего персонала.

В последние два десятилетия в числе возбудителей внутрибольничных инфекций отмечен рост представителей кишечной микрофлоры и других грамотрицательных бактерий, обнаруживаемых на слизистых оболочках верхних дыхательных путей Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp. и др.). Наиболее часто внутрибольничное инфицирование возникает у ослабленных больных, находящихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии, у которых имеются условия для реализации передачи возбудителей контактно-бытовым путем и формирования антибиотикорезистентных штаммов. Рекомендации по соблюдению санитарно-эпидемического режима и правилам обработки инструментов, медицинской аппаратуры и помещений отработаны и изложены в нормативных стандартах. Особого внимания заслуживают предложения по стратегии использования антибиотиков, их чередования.

Этиологическими агентами внутрибольничных респираторных заболеваний могут служить «атипичные» возбудители — хламидии, легионеллы, микоплазмы. Последним из них отводится особая роль. Безусловная абсолютная патогенность для человека признана за одним из многочисленных видов микоплазмы — Mycoplasma pneumoniae.

Ряд своеобразных свойств этого возбудителя затрудняют клиническое и лабораторное распознавание респираторной микоплазменной инфекции и тормозят своевременное проведение адекватного лечения больных. У М. pneumoniae отсутствует ригидная клеточная стенка, это мембранный паразит, способный жить на поверхности клеток хозяина и сохранять жизнеспособность во внешней среде. Крайне малые размеры генома определяют необходимость развития возбудителя за счет паразитирования на поверхности многих клеток, в том числе эритроцитов, лимфоцитов, стенок сосудов и тканей органов. Токсичными для клеток организма хозяина являются продукты жизнедеятельности микроба, повреждающие клеточные стенки для получения питания; доказаны способность к иммуносупрессии, устойчивость к действию антибиотиков, особенно β-лактамной группы (пенициллины, цефалоспорины I поколения и др.).

Тропизм М. pneumoniae к мерцательному эпителию дыхательных путей обусловливает развитие продолжительного воспалительного процесса, протекающего с клиникой ринита, ринофарингита, трахеита. Инфекция может быть локальной, но могут возникать и генерализованные формы с поражением бронхов и легких с проявлениями обструктивного бронхита, атипичной пневмонии, ателектазов, плевральных выпотов. Физикальное и рентгенологическое обследование выявляет долго сохраняющийся периваскулит, перибронхит, утолщение стенок альвеол, закупорку проходимости дыхательных путей слущенным эпителием и слизью. Тяжесть течения, генерализация процесса и длительность носительства нарастают в зависимости от степени вирулентности возбудителя, его взаимодействия с другими бактериальными и вирусными агентами.

О широкой циркуляции М. pneumoniae в популяции человека свидетельствует частота выявления противомикоплазменных антител у здоровых лиц. Процент серопозитивности нарастает по мере увеличения возраста ребенка, наибольшее их число зарегистрировано в дошкольном и школьном возрасте (старше 2-4 лет). Распространенность инфекции колеблется в разные годы, но с ежегодным сезонным доминированием в холодное время года. При относительно невысокой контагиозности М. pneumoniae требуется накопление значительной массы возбудителя во внешней среде, чему способствует длительный, тесный контакт в закрытых помещениях с носителями и больными с латентными проявлениями респираторного микоплазмоза. Циркуляция М. pneumoniae резко возрастает во вновь формирующихся коллективах, в течение 3-4 месяцев в них инфицируются более половины состава детей. Известны вспышки микоплазменной пневмонии, зарегистрированные при формировании воинских подразделений, в закрытых детских учреждениях, в школах. Известен случай, когда преподаватель с легким течением респираторного микоплазмоза (только кашель) явился источником заражения микоплазменной пневмонией 70% учеников старших классов. Отсутствие эффективности от терапии первых больных микоплазменной пневмонией на этих вспышках при назначении β-лактамных антибиотиков привело к поздней изоляции заболевших, что способствовало дальнейшему распространению инфекции в коллективе. Во избежание ошибочных трактовок при рентгенологическом исследовании следует оценивать характер изменений в связи со сроками болезни, учитывая продолжительную сохранность сосудистых изменений.

В периоды повышения количества больных респираторным микоплазмозом среди медицинского персонала в стационаре нарастает число лиц (до 50-80%), имеющих положительные маркеры инфекции. Хотя воздушно-капельный путь передачи микоплазменной инфекции является основным, но при внутрибольничном распространении может приобретать значение и контактно-бытовой путь через игрушки и окружающие предметы обихода.

В распространении и реализации микоплазменной инфекции играет роль состояние иммунной защиты хозяина. При сниженной протективной функции специфических и неспецифических факторов защиты возрастает опасность возникновения заболевания. У микоплазм имеется много механизмов «ускользания» от иммунной защиты хозяина. Особую угрозу в отношении неблагоприятного исхода представляют беременные женщины, у которых при внутрибольничном инфицировании может произойти самопроизвольный выкидыш или смерть плода сразу после рождения. Маркеры генерализованной микоплазменной инфекции находят во всех органах мертворожденных, и по данным патологоанатомов, микоплазменная инфекция определяется у 10-30% умерших новорожденных. Особенно тяжело она протекает у недоношенных детей. Наряду с проявлениями воспалительного процесса в легких, у них обнаруживают желтуху, геморрагический синдром, менингоэнцефалит.

Воздушно-капельный путь передачи респираторных инфекций, высокая восприимчивость к ним детей создают благоприятные условия для реализации смешанных вариантов инфекции. Частота сочетания той или иной респираторной инфекции с микоплазменной зависит от конкретной эпидемической ситуации. Наиболее часты сочетания с гриппом при его эпидподъеме, а в межэпидемический период — с RS- и аденовирусной инфекциями. Вирусно-микоплазменные заболевания протекают в более тяжелой форме, чем моновирусные и мономикоплазменные. Продолжительность течения и тяжесть процесса особенно нарастает при одновременном течении микоплазменной и хламидийной инфекции. Микоплазменно-стафилококковые ассоциации могут иметь значение в формировании таких тяжелых форм, как гангренозная и язвенно-некротические пиодермии.

Для предотвращения развития вспышек микоплазменной инфекции необходимо своевременное клиническое их выявление с последующей изоляцией больных. При определении клинического варианта (катар верхних дыхательных путей, острый стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит, пневмония) учитывают возможное наличие таких особенностей микоплазменной инфекции, как продолжительный инкубационный период, умеренно или слабо выраженная интоксикация, бледность кожи лица, несоответствие интоксикации длительности субфебрилитета, умеренные катаральные признаки поражения носо- и ротоглотки, эпизоды обструктивного бронхита, першения в горле, сухой приступообразный навязчивый, сохраняющийся неделями кашель с переходом на влажный, отсутствие выраженных признаков воспаления в анализах периферической крови.

Систематическая влажная уборка и проветривание помещения помогают снизить уровень обсемененности внешней среды, так как инфицирование пациентов происходит при достижении количества возбудителей 10⁴ КОЕ и более.

Своевременно проведенная лабораторная диагностика приводит к раннему выявлению больного, поскольку по клиническому симптомокомплексу микоплазменная инфекция может быть только заподозрена. В практике для подтверждения наиболее часто используют постановку реакции ИФА с раздельным определением классов иммуноглобулинов М, A, G, достоверным считается не менее чем 4-кратный прирост антител. Наиболее убедительным является получение положительных результатов при использовании совокупности методов лабораторной диагностики, направленных на выявление антигенов и антител.

Широкое распространение ОРЗ обусловлено рядом факторов: множественностью этиологических агентов и легкостью заражения воздушно-капельным, воздушно-пылевым путями, высокой контагиозностью возбудителей, высокой чувствительностью к ним детей и необходимостью формирования детских коллективов. На всех территориях страны функционируют «респираторные» отделения для госпитализации малышей, больных ОРЗ с осложненным течением. Несмотря на то что в этиологической структуре доминирует вирусная природа респираторных инфекций, нередко регистрируют их «волнообразное» течение, при котором перекрестное вирусное и бактериальное инфицирование исключить не представляется возможным и предполагается смешанная вирусно-вирусная или вирусно-бактериальная этиология. Показано, что в домашних условиях, по сравнению с госпитализированными, «волнообразное» течение возникает у детей гораздо реже (8% против 30-50%). Клинические проявления и причины возникновения повторных волн не одинаковы, они имеют различный генез. Наряду с возможной реактивацией первичной инфекции могут возникать бактериальные осложнения или внутрибольничное инфицирование. Меньшую долю (менее 20%) составляет реактивация вирусной инфекции.

Рецидив обычно возникает через 12-48 ч после периода апирексии, протекает более облегченно, чем первоначальные проявления, характеризуется меньшим пиком и кратковременным повышением температуры. При повторном лабораторном обследовании обнаруживают тот же возбудитель (вирусы гриппа, парагриппа, адено-, RS-вирусы). В равных долях (по 30-40%) «повторные» волны являются бактериальными осложнениями или результатом наслоения суперинфекции. Бактериальные осложнения (отит, синуситы, бронхит, пневмония, нефропатология) развиваются в конце первой — начале второй недели болезни, сопровождаются усилением общетоксических симптомов, долго не купирующейся высокой лихорадкой с последующим субфебрилитетом, появлением новых клинических признаков. В материалах от больных находят монокультуры бактерий с высоким содержанием (более 10⁵ КОЕ) стафилококков, стрептококков, изредка грамотрицательных бактерий. Возможно их экзогенное и эндогенное происхождение. В повторных серологических реакциях обычное нарастание вирусологических антител отсутствует, они сохраняются на прежнем уровне. В крови обнаруживают высокий уровень щелочной фосфатазы, лейкоцитоз, левый нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Дополнительное обследование помогает проведению дифференциального диагноза.

ВБИ, как правило, выявляются у детей, задерживающихся в стационаре свыше 4-5 суток со дня поступления. В когорту с ВБИ входят больные младшего возраста, имеющие в преморбидном периоде отягощающие факторы в виде дисбиотических нарушений слизистых оболочек ротоглотки, кишечника. ВБИ регистрируют в различные периоды болезни, они протекают тяжелее, чем первоначальный эпизод, характеризуются сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, развитием осложнений. Документируется смена возбудителя, появление различных транзиторных микробных ассоциаций и увеличение количественного их содержания.

С целью предупреждения ВБИ при работе в респираторных отделениях рекомендуется не только одновременное заполнение палат, но и госпитализация в боксы, без последующего перемещения по палатам. Желательно в первые часы поступления больных проведение экспресс-диагностики методом определения иммунофлюоресцирующих антител и соответствующее этиологии размещение больных.

Высокая частота инфекционных заболеваний, значительная опасность их массового распространения среди всех групп населения делает жизненно необходимым своевременное проведение профилактических мероприятий.

По данным большинства исследователей, назначение с первых дней пребывания в стационаре противовирусных препаратов — интерферонов местно, арбидола, анаферона и других — позволяет снизить в 2-2,5 раза уровень ВБИ, а в случае их возникновения облегчить клинические проявления.

Таким образом, источниками распространения бактериальных ВБИ являются сами больные, особенно без выраженных клинических проявлений, и носители. Они обеспечивают фекально-оральный механизм передачи возбудителей. Контактно-бытовой путь реализуется через руки медицинского персонала и ухаживающих лиц, предметы окружающего быта, игрушки и является, как правило, экзогенным заражением в лечебных учреждениях. При этом формируются госпитальные штаммы со своеобразным комплексом биологических свойств. Реализация ВБИ зависит от многих факторов: соответствующей организации санитарно-эпидемиологического режима в стационаре, вирулентности и инфицирующей дозы возбудителя, пути проникновения и состояния иммунологической реактивности ребенка.

Предупреждение бактериальных ВБИ включает применение неспецифических мер профилактики, повышение гигиенической культуры персонала и населения, неукоснительное соблюдение регламентированных правил санитарно-эпидемиологического режима в отделениях. При значительных подъемах заболеваемости и появлении случаев внутрибольничного инфицирования необходимо усиление режима в отношении использования дезинфекционных средств, избирательного отношения к применению антибиотиков, а также настороженного внимания к определенным контингентам детей с признаками иммуносупрессии.

- Читать далее "Частота внутрибольничных инфекций в отделениях реанимации"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.10.2020