Советуем для ознакомления:

Разделы генетики:

Популярные разделы сайта:

Эффекты D-тироксина. Фармакотерапия гипо-бета-липопротеидемии

В противоположность холестирамину препараты щитовидной железы усиливают влияние некоторых средств, в том числе антикоагуляптов группы кумарина, трициклических антидепрессантов, производных сульфанилмочевины, дифенипа, кортикостероидов, препаратов наперстянки. Комбинация препаратов щитовидной железы с холестирамином ослабляет их антигиперлипидемическое действие.

При сочетании D-тироксина и антикоагулянтов группы кумарина эффект последних усиливается, по-видимому, в связи с повышением чувствительности рецепторов гепатоцитов, через которые осуществляется действие дикумарина, неодикумарнна, варфарина и других препаратов этой группы. Поэтому в такой ситуации необходимо снижать дозы антикоагулянтов и систематически контролировать их действие.

Под влиянием D-тироксина действие дериватов сульфанилмочевины, дифенина и кортнкостероидов усиливается в связи с вытеснением их из соединения с белками крови. При этом увеличивается также воздействие и токсичность D-тироксина (но той же причине). В случае таких сочетаний необходима соответствующая коррекция в дозировке применяемых препаратов.

Следует прибегать к снижению дозировок D-тироксина и трициклических антидепрессантов при их совместном использовании. Наблюдающееся усиление эффектов и токсичности D-тироксина и аитидепрессантов является следствием совместного влияния их на центральную нервную систему. Неясной остается сущность усиления действия препаратов наперстянки под влиянием D-тироксина.

тироксин

Фармакотерапия гипо-бета-липопротеидемии

Гино-бета-липопротеидемия — редко встречающееся наследственное заболевание, характеризующееся почти полным отсутствием в крови больных липопротеидов низкой плотности, хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности. Возможно, это обусловлено нарушением биосинтеза в печени белка аполипопротеидсерииа, входящего в состав этих липопротеидов.

В связи с этим изменяется всасывание жиров в кишках, транспорт их к печени, а также триглицеридов, фосфолипидов и холестерина, образующихся в печени, Отсутствие лппопротеидов низкой плотности в крови препятствует транспорту токоферола ацетата, поэтому содержание его в крови падает в десятки раз; развивается картина недостаточности этого витамина.
Наследуется заболевание по аутосомно-рецессивному типу. Частота его — 1 случай на 20 000.

У гомозиготных по мутантному гену лиц имеет место стеаторея, переполнение эпителия тонких кишок триглицеридами, по низкое содержание холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в крови. Характерна необычная зазубренность эритроцитов (акантоцитоз), склонность их к перекисному гемолизу. Возникает пигментный ретинит, прогрессирующая дистрофия мозжечка и заднелатеральных столбов спинного мозга, сопровождающиеся мышечной слабостью и атаксией.

При гипо-бета-липопротеидемии показано назначение линетола, липоевой кислоты и кортикостероидов в сочетании с диетой, содержащей повышенной уровень полиненасыщенных жирных кислот. Такая терапия приводит к ликвидации гипохолестеринемии, гипо-фосфолипидемии и повышению триглицеридов в плазме, а также к исчезновению акантоцитоза и других проявлений заболевания. В процессе лечения исчезает имеющаяся у некоторых больных толерантность к меетноанестезирующим средствам (Е. Ф. Давиденкова, И. С. Либерман, 1975).

Длительное лечение больных с гипо-бета-липопротеидемией большими дозами токоферола ацетата (по 750 мг в день в течение 8—12 нед) нормализует лишь гемолитическую стойкость эритроцитов (Dodge, Cohen, 1967). Более перспективными являются водорастворимые аналоги токоферола ацетата, например D-a-токоферилполиэтилен-гликольсукцинат, всасывание и транспорт которых связаны с липопротеидами.

- Читать "Генетические нарушения обмена билирубина. Фармакотерапия наследственных желтух"

Оглавление темы "Лечение нарушений обмена билирубина и подагры":
1. Эффекты D-тироксина. Фармакотерапия гипо-бета-липопротеидемии
2. Генетические нарушения обмена билирубина. Фармакотерапия наследственных желтух
3. Недостаточность активности УДФ-глюкуронилтрансферазы. Экскреция билирубина печенью
4. Наследственные желтухи. Синдром Криглера—Наджара
5. Синдром Жильбера. Синдром Дабина — Джонсона
6. Синдром Ротора. Фенобарбитал при наследственных желтухах
7. Лечение синдрома Жильбера. Терапия наследственной желтухи антипирином
8. Лечение синдромов Дабина—Джонсона и Ротора. Гепатолентикулярная дистрофия - болезнь Вильсона — Коновалова
9. Первичная подагра. Препараты для лечения подагры
10. Напроксен в лечении подагры. Аллопуринол в лечении подагры