Кардиология:

Влияние сахарного диабета на развитие ХСН при ИБС

а) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) при сахарном диабете. Как уже отмечалось, СД является одним из основных ФР развития ОИМ и повышения риска ХСН. По данным регистра OASIS, в который включены долгосрочные данные о 8013 больных с нестабильными коронарными состояниями, показано, что СД увеличивает риск развития ХСН после госпитализации по поводу НС или нeQ-ИМ на 82% (р = 0,001). Больные СД с КБС в анамнезе имели значительно более высокий риск.

Причины увеличения частоты ХСН после ОИМ при СД не совсем понятны, но возможно влияние нескольких факторов. Поскольку больные СД хуже чувствуют боль или имеют атипичную симптоматику во время ОИМ, лечение у них начинают позднее, что приводит к формированию более обширных и тяжелых ишемических повреждений миокарда. В некоторых случаях у этих пациентов развивается недиагносгированный или бессимптомный ИМ, что создает в миокарде субстрат для развития ХСН.

Тем не менее увеличение числа случаев ХСН у больных СД нельзя объяснить только более обширным или тяжелым ИМ. После коррекции данных с учетом различий в размере ИМ и базовых ФР ХСН по-прежнему встречается значительно чаще у пациентов с СД, чем у больных без этого заболевания.

б) Ремоделирование после инфаркта миокарда при сахарном диабете. После ИМ сердце подвергается кратко- и долгосрочной адаптации в ответ на ослабление сократительной функции, для лиц с СД этот процесс особенно важен. Сразу же после ОИМ у больных СД отмечается меньшее компенсаторное увеличение сократительной способности миокарда вне инфарктной зоны, чем у больных без СД.

Этот дефицит сохраняется в течение долгого времени, что приводит к меньшей компенсации потери ударного объема (УО), чем в сердце пациента без СД. Например, у больных СД размер АЖ увеличивается в меньшей степени, чем у больных без СД, в течение 2 лет после ИМ, это отличие связано с вдвое большей частотой ХСН в когорте больных СД.

Нарушение ремоделирования миокарда при СД, возможно, вызвано комбинацией факторов, связанных с диабетической КМП, в т.ч. со снижением метаболической активности сердечной мышцы, с недостаточным транспортом глюкозы, ЭД, нарушением регуляции миокардиального кровотока, фиброзом ЛЖ, приводящим к нарушению наполнения, и диабетической дисфункцией ВНС.

в) Артериальная гипертензия при сахарном диабете. Сахарный диабет и АГ часто встречаются вместе. Это сочетание усиливает морфологические изменения, наблюдаемые при диабетической КМП. В проспективном исследовании UKPDS САД сильно коррелировало с частотой развития нефатальной ХСН. На каждые 10 мм рт. ст. увеличения САД риск ХСН возрастал на 12%.

В терапевтической фазе исследования 1148 больных СД-2 с АГ получали либо жесткий контроль АД (целевое АД < 150/85 мм рт. ст.), либо мягкий (целевое АД < 180/105 мм рт. ст.).

После наблюдения в течение в среднем 8,4 года среднее АД в группе жесткого контроля составило 144/82 мм рт. ст., а в группе мягкого контроля — 154/87 мм рт. ст. Эта небольшая разница в среднем АД была ассоциирована с большой разницей в частоте ХСН, которая снизилась на 56% в группе жесткого контроля по сравнению с группой мягкого контроля. В группе жесткого контроля благоприятные эффекты наблюдались независимо от конкретного антигипертензивного препарата.

В исследовании ALLHAT изучали эффективность АГТ и гиполипидемической терапии в профилактике сердечных приступов. Рассматривали вопрос, какой класс АГП более эффективно снижает частоту развития ХСН при АГ у пациентов с СД. В этом исследовании блокатор кальциевых каналов амлодипин или ИАПФ (лизиноприл) сравнивали с тиазидным диуретиком хлорталидоном в качестве базовой терапии, основываясь на их способности предотвращать неблагоприятные СССоб, у 33 357 больных АГ, 36% из которых имели СД в начале исследования.

В течение среднего периода наблюдения в 4,9 года частота ХСН у больных СД была значительно ниже в группе больных, получавших тиазидный диуретик, чем в любой другой группе терапии. Этот результат отличается от полученного в Second Australian National Blood Pressure Study, в котором было мало пациентов с СД и не было показано отличий в распространенности ХСН в зависимости от вида терапии.

Патофизиологические изменения при диабетической кардиомиопатии
Изменения миокарда сердца при сахарном диабете
Изменения миокарда при СД могут сделать его более восприимчивым к ишемии и в меньшей степени способным восстановиться после ишемического повреждения.
АД — артериальное давление; ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; ЛЖ — левый желудочек.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Влияние сахарного диабета на сердце.":
  1. Влияние сахарного диабета на прогноз острого коронарного синдрома (ОКС)
  2. Антитромбоцитарные препараты при сахарном диабете и ОКС
  3. Абциксимаб, эптифибатид при сахарном диабете и ОКС
  4. Пиявка (бивалирудин) при сахарном диабете и ОКС
  5. β-адреноблокаторы при сахарном диабете и ОКС
  6. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) при сахарном диабете и ОКС
  7. Инсулин при сахарном диабете и инфаркте миокарда
  8. Влияние сахарного диабета на прогноз хронической сердечной недостаточности (ХСН)
  9. Причины и механизмы развития диабетической кардиомиопатии
  10. Влияние сахарного диабета на развитие ХСН
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.