Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) при сахарном диабете и ОКС

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) уменьшают размер ИМ, ограничивают процессы ремоделирования миокарда, улучшают выживаемость после ИМ и могут быть особенно полезны для пациентов с СД.

Post-hoc анализ одного из исследований тромболизиса GISSI-3 показал, что раннее назначение лизиноприла в условиях ОИМ уменьшает 6-недельную и 6-месячную смертность у больных СД в большей степени, чем у пациентов без СД (30% vs 5% к 6 нед и 20% vs 0% к 6 мес). Другой ретроспективный анализ был проведен в исследовании TRACE (Trandolapril Cardiac Evaluation), в котором сравнивали эффект применения трандолаприла per os или плацебо при переднем ИМ у пациентов с СД и без него.

У пациентов с СД отмечено большее относительное улучшение выживаемости в течение 5 лет наблюдения, чем в группе больных без СД. Более того, у больных СД ИАПФ на 50% снизили риск ВС, повторного ИМ и прогрессирования ХСН. В более позднем ретроспективном исследовании 2179 пациентов, госпитализированных для лечения ОИМ, были разделены на группы пациентов с СД (24%) и без СД, после чего проводили оценку показателей смертности в течение 1 года в этих группах в зависимости от получения ИАПФ.

Как в группе пациентов с СД, так и в группе пациентов без СД больные, принимавшие ИАПФ, были старше и имели более тяжелую патологию к моменту включения в исследование. Несмотря на худшее базовое состояние здоровья, среди больных СД, получавших ИАПФ, была значительно меньшая смертность в течение 1 года, чем среди больных СД, не получавших ИАПФ (16,2 и 18,8% соответственно), но этот эффект не наблюдали среди пациентов без СД.

Эффекты активации РАС также могут быть подавлены блокированием рецепторов AT II. В нескольких крупных клинических исследованиях изучали влияние этих препаратов на смертность и сердечно-сосудистые исходы у пациентов высокого риска, в т.ч. больных СД. В исследовании VALIANT пациенты были рандомизированы в группы валсартана (от 20 мг с титрованием до максимальной дозы 160 мг 2 раза в день), каптоприла (от 6,5 мг с титрованием до максимальной дозы 50 мг 3 раза в день) и комбинации этих препаратов (валсартан 80 мг 2 раза в день плюс каптоприл 50 мг 3 раза вдень) в течение 10 дней ОИМ. В исследование были включены 3400 пациентов с СД.

После наблюдения в течение в среднем 24,7 мес смертность в трех группах была одинаковой со смертностью в общей популяции исследования. У больных СД также не наблюдали разницы в эффективности препаратов в отношении ОС и СССоб.

При последующем ретроспективном анализе результатов исследования VALIANT исходы были проанализированы с учетом статуса СД на момент включения в исследование. Пациенты были разделены на три категории: с СД в анамнезе, с СД, впервые выявленным при рандомизации, и с недиагностированным СД. Через 1 год после включения в исследование у пациентов с СД в анамнезе и с впервые выявленным СД обнаружили сходный повышенный скорректированный риск смерти (ОР 1,43 и 1,50 соответственно) и СССоб (ОР 1,37 и 1,34 соответственно).

Неблагоприятный прогнозу больных с впервые выявленным СД позволяет предположить, что метаболические нарушения, предшествующие началу клинических проявлений СД, способствуют неблагоприятным исходам.

В исследовании CHARM 7600 пациентов с ФВ ЛЖ < 40% (28% больных СД) были случайным образом распределены в группу ежедневного приема кандесартана с титрованием до 32 мг или в группу приема плацебо в течение как минимум 2 лет. Первичной конечной точкой для этого исследования была ОС. Во время периода наблюдения 23% пациентов в группе кандесартана и 25% в группе плацебо умерли от разных причин (скорректированное ОР 0,91; р = 0,32).

Снижение смертности в группе кандесартана в основном связано с уменьшением числа летальных исходов от сердечнососудистых причин. Относительное снижение риска у пациентов с СД и без него было одинаковым.

Развитие сахарного диабета (СД) было предопределенной вторичной конечной точкой в исследовании CHARM, которую оценивали у 5436 больных с СН и любой ФВ, не имевших диагностированного СД на момент включения в исследование. Среди пациентов, получавших кандесартан, СД во время периода наблюдения развился у 6,0% по сравнению с 7,4% в группе плацебо (р = 0,020), из чего следует, что этот препарат может предотвращать развитие СД у пациентов с СН.

Многими факторами можно объяснить усиление эффективности ИАПФ и БРА у больных СД с ОИМ. Эти препараты могут предотвратить или ограничить ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), особенно при приеме на ранних стадиях ОИМ, снизить частоту повторных ишемических событий и восстановить баланс симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. ИАПФ и БРА при СД также улучшают функцию эндотелия, способствуют фибринолизу через подавление ИАП-1, ослабляют резистентность к инсулину. В исследовании НОРЕ за 5-летний период наблюдения рамиприл по сравнению с плацебо значительно снизил частоту ИМ, МИ и смерти из-за сердечно-сосудистых причин у больных СД с наличием или отсутствием в анамнезе КБС или ХСН на момент включения в исследование.

Ингибиторы АПФ при инфаркте миокарда
Эффективность ИАПФ (каптоприл), БРА (валсартан) или их комбинации после ИМ.
Кривые Kaplan—Meier отражают влияние терапии на показатели общей смертности (А) и сердечнососудистой смертности,
реинфаркта или госпитализации в связи с ОН (Б) в исследовании VALIANT. ОР — отношение рисков.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент; АТ — ангиотензин; АТ1Р — ангиотензиновый рецептор 1.

- Читать "Инсулин при сахарном диабете и инфаркте миокарда"

Оглавление темы "Влияние сахарного диабета на сердце.":
  1. Влияние сахарного диабета на прогноз острого коронарного синдрома (ОКС)
  2. Антитромбоцитарные препараты при сахарном диабете и ОКС
  3. Абциксимаб, эптифибатид при сахарном диабете и ОКС
  4. Пиявка (бивалирудин) при сахарном диабете и ОКС
  5. β-адреноблокаторы при сахарном диабете и ОКС
  6. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) при сахарном диабете и ОКС
  7. Инсулин при сахарном диабете и инфаркте миокарда
  8. Влияние сахарного диабета на прогноз хронической сердечной недостаточности (ХСН)
  9. Причины и механизмы развития диабетической кардиомиопатии
  10. Влияние сахарного диабета на развитие ХСН

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.