Вегетации, характерное повреждение при инфекционном эндокардите (ИЭ), представляют собой различных размеров амфорную массу, состоящую из тромбоцитов и фибрина, с обильным содержанием микроорганизмов и умеренным количеством воспалительных клеток. Наиболее часто инфекция поражает клапаны сердца, но встречается также в месте септального дефекта, на сухожильных хордах или на пристеночном эндокарде. Инфекционные поражения артериовенозных шунтов, артерио-артериальных шунтов (открытый артериальный проток) или при коарктации аорты по клиническим и патологическим проявлениям сходны с ИЭ. Инфекционный эндокардит (ИЭ) вызывают многие виды бактерий, в большинстве случаев — стрептококки, стафилококки, энтерококки и грамотрицательные коккобациллы с особыми требованиями к питательной среде.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) бывает острым или подострым. Возбудителем острого инфекционного эндокардита (ИЭ) обычно является Staphylococcus aureus (S. aureus), но не только. Острый ИЭ проявляется выраженной интоксикацией и прогрессирует в течение нескольких дней или недель до клапанной деструкции и диссеминации инфекции. Подострый ИЭ обычно вызывают зеленящие стрептококки (Streptococcus viridans), энтерококки, коагулазонегативные стафилококки и грамотрицательные коккобациллы. Процесс развивается в течение нескольких недель или месяцев, проявляется только очень умеренной интоксикацией, диссеминация инфекции отмечается редко.

I. Эпидемиология инфекционного эндокардита (ИЭ). Частота инфекционного эндокардита (ИЭ) оставалась относительно стабильной с 1950 до 2000 г., составляя 3,6-7,0 случая на 100 тыс. пациенто-лет. В отдельных областях частота может повышаться вследствие концентрации населения с чрезвычайно высоким риском инфекции, особенно лиц, вводящих наркотики в/в. Например, в период с 1988 по 1990 г. в Филадельфии (долина Деловэр) было зарегистрировано 11,6 эпизода на 100 тыс. населения, из них 50% случаев приходилось на инъекционных наркоманов. Стабильная частота ИЭ отмечалась в округе Олмстед (штат Миннесота), где в период с 1970 по 2000 г. 5-летний интервал частоты ИЭ варьировал от 5,0 до 7,0 случая на 100 тыс. человеко-лет, и во Франции, где частота ИЭ в 1991 и 1999 гг. составила 3,1 и 2,6 случая на 100 тыс. населения соответственно.

Факторы риска (ФР) в промышленных странах сменились с хронических ревматических и врожденных заболеваний сердца на в/в применение наркотиков, наличие дегенеративных заболеваний клапанов сердца у пожилых, внутрисердечных устройств, инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи и проведение гемодиализа. Эндокардит чаще наблюдается среди мужчин, чем женщин (2:1). Средний возраст пациентов постепенно увеличился с 30-40 лет в начальный период эпохи антибиотиков до 47-69 лет в последнее время. Частота эндокардита, связанная с возрастом, возросла с 5 случаев на 100 тыс. человеко-лет среди лиц моложе 50 лет до 15-30 случаев на 100 тыс. человеко-лет в 6-8-й декадах жизни. От 50 до 75% пациентов с эндокардитом нативного клапана (ЭНК) имеют предрасполагающие изменения клапана.

Природа этих изменений и частично микробиология ИЭ коррелируют с возрастом пациентов. В недавней серии исследований, проведенных крупными центрами высокоспециализированной помощи, были продемонстрированы не только изменения ФР, но также изменения микробиологии, в частности установлено, что S. aureus как этиологический фактор превосходит по частоте стрептококк. В популяционных исследованиях, напротив, обнаружено, что предрасполагающими состояниями продолжают оставаться ревматические и врожденные пороки клапанов, а превалирующими возбудителями — стрептококки, если только среди пациентов не преобладают лица, злоупотребляющие наркотиками. Если при ЭНК в популяции взрослых нет резких искажений данных, связанных с в/в введением наркотиков и показателями внутрибольничной инфекции, микробиология инфекционного эндокардита (ИЭ) является такой, как показано в таблице ниже.

II. Группы пациентов:

а) Дети. В Нидерландах частота инфекционного эндокардита (ИЭ) составляет 1,7 и 1,2 на 100 тыс. мальчиков и девочек моложе 10 лет соответственно. Увеличение частоты ИЭ было отмечено у новорожденных. При этом нередко поражается трехстворчатый клапан структурно нормального сердца, а возрастание ИЭ является следствием хирургических вмешательств на сердце или использования инфицированных внутрисосудистых катетеров. Значительное количество детей с ИЭ, возникшим после неонатального периода, имеют определенные кардиальные нарушения. В 75-90% случаев отмечаются врожденные пороки сердца. Во многих случаях ИЭ возникает в месте хирургического вмешательства и отражает постоянный риск инфекции после сложной реконструктивной операции.

С развитием инфекционного эндокардита (ИЭ) не ассоциируются вторичный ДМПП, открытый артериальный проток и стеноз ДА после восстановления. К ИЭ у детей предрасполагает ПМК, сопровождающийся шумом МР. Клинические проявления и эхокардиографические данные ИЭ у детей схожи с теми, которые отмечаются у взрослых с эндокардитом нативного клапана (ЭНК) или эндокардитом искусственного клапана (ЭИК) соответственно.

б) Взрослые:

1. Пролапс митрального клапана (ПМК), главное предрасполагающее структурное кардиальное нарушение у взрослых, ассоциируется с 7-30% эндокардитом нативного клапана (ЭНК), не связанных с применением наркотиков или внутрибольничной инфекцией. Частота ПМК при ИЭ не является прямым отражением относительного риска, но зависит от частоты поражения сердца в популяции в целом. Повышенный риск эндокардита отмечается у пациентов с утолщенными створками клапана (> 5 мм) и шумом МР, особенно среди мужчин и пациентов старше 45 лет. Среди пациентов с ПМК и систолическим шумом частота ИЭ составляет 52 на 100 тыс. человеко-лет по сравнению с 4,6 на 100 тыс. человеко-лет среди пациентов с пролапсом, но без шума или в общей популяции.

Микробиология и заболеваемость ИЭ, возникшего на фоне ПМК, аналогичны тем, что и при ЭНК, не связанном с употреблением наркотиков.

2. Ревматическая болезнь сердца как предрасполагающее к ИЭ поражение становится все менее распространенной в индустриальных странах. У пациентов с ревматической болезнью сердца эндокардит наиболее часто поражает МК, а затем АК.

3. Врожденные заболевания сердца являются субстратом инфекционного эндокардита (ИЭ) у 10-20% лиц молодого возраста, а в 8% случаев — у пожилых. У взрослых наиболее частые предрасполагающие поражения — открытый артериальный проток, ДМЖП и двустворчатый АК (последний особенно часто обнаруживают у мужчин старше 60 лет).

4. Инфекция у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), если она не связана с в/в введением наркотиков, не является существенным ФР ИЭ. Среди ВИЧ-инфицированных лиц, не являющихся инъекционными наркоманами, возбудителями ИЭ служат типичные для ЭНК микроорганизмы, а у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДом) и бактериемией причиной ИЭ могут быть Bartonella spp., Salmonella spp. и Streptococcus pneumoniae. В частности, отмечено, что 40% случаев ИЭ были внутрибольничными. У ВИЧ-инфицированных инъекционных наркоманов эндокардит возникает часто, а риск смерти ассоциируется с прогрессирующим иммунодефицитом, обратно пропорциональным уровню лимфоцитов CD4 (< 400 клеток/мм³).

в) Инъекционные наркоманы. Риск возникновения инфекционного эндокардита (ИЭ) среди инъекционных наркоманов составляет 2-5% на пациенто-год, что в несколько раз выше, чем у пациентов с ревматической болезнью сердца или искусственными клапанами. В популяции инъекционных наркоманов от 65 до 80% случаев ИЭ диагностируют у лиц мужского пола в возрасте от 27 до 37 лет. ИЭ локализуется на трехстворчатом клапане (46-78%), на МК (24-32%) и на АК (8-19%). У 16% пациентов инфекция была локализована в нескольких местах. У 75-93% пациентов до инфицирования клапаны не были изменены. Внутривенное применение наркотиков также является ФР рецидивов эндокардита нативного клапана (ЭНК).

Микробиология. S. aureus является возбудителем >50% инфекционного эндокардита (ИЭ) у инъекционных наркоманов, в 60-70% случаев в поражение вовлекается трехстворчатый клапан. У наркоманов S. aureus имеет тенденцию инфицировать нормальные клапаны сердца, а стрептококки и энтерококки инфицируют аномальный МК или АК. У наркоманов клапаны сердца чаще всего инфицируют Pseudomonas aeruginosa и другие грамотрицательные бактерии, а грибковая инфекция поражает клапаны левой половины сердца. Эндокардит у таких пациентов также вызывают редкие микроорганизмы, например штаммы Corynebacterium spp., Lactobacillus spp., Bacillus cereus, и непатогенные штаммы Neisseria spp. Полимикробные эндокардиты составляют от 3 до 5% случаев ИЭ.

Клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) у наркоманов зависят от вовлеченного клапана и в меньшей степени от инфицирующего микроорганизма. Плевральная боль в груди, одышка, кашель и кровохарканье встречаются при эндокардите трехстворчатого клапана, особенно если возбудителем является S. aureus. У 65-75% пациентов при рентгенографии грудной клетки выявляются изменения, связанные с септической легочной эмболией. Шумы трикуспидальной регургитации отмечаются в < 50% случаев. Инфекция АК или МК у наркоманов клинически похожа на ИЭ, наблюдаемый у пациентов, не злоупотребляющих наркотиками. ВИЧ-инфекция отмечается у 27-73% инъекционных наркоманов с ИЭ.

д) Эндокардит искусственного клапана (ЭИК). Эпидемиологические исследования показали, что ЭИК составляет 10-30% всех случаев ИЭ в развитых странах. В Филадельфии в 0,94 случая ИЭ на 100 тыс. населения в поражение был вовлечен искусственный клапан. У пациентов, перенесших хирургическое вмешательство на клапанах в период между 1965 и 1995 гг., кумулятивная частота ЭИК варьировала от 1,4 до 3,1% в течение 12 мес и от 3,0 до 5,7% в течение 5 лет. Наибольшая частота ИЭ отмечается в первые 6 мес после хирургического вмешательства на клапане (особенно в первые 5-6 нед), затем частота уменьшается до стабильной — 0,2-0,35% в год.

Эндокардит искусственного клапана (ЭИК) считают ранним, если он манифестирует в течение 60 дней после хирургического вмешательства, и поздним, когда симптомы ИЭ появляются позднее. Эти термины были введены, чтобы отличать ЭИК, возникший рано как осложнение хирургического вмешательства, от более поздней инфекции, которая, вероятно, будет внебольничной. На самом деле многие случаи ИЭ, начинающегося в период между 60 днями и 1 годом после хирургического вмешательства, связаны с ним или с ятрогенными причинами. Специфические ФР ЭИК, кроме характерных для ИЭ, четко не определены. В течение первых месяцев после имплантации механических искусственных клапанов отмечается более высокий риск инфекции, чем после имплантации биопротезов, но через 12 мес риск инфекции биопротезов превышает риск, который наблюдается при механических клапанах. Через 5 лет после хирургического вмешательства частота ЭИК в группах двух типов клапанов становится сопоставимой.

Микробиология. Микробиология ЭИК определяется временем манифестации заболевания и частично отражает внутрибольничную, ятрогенную или внебольничную инфекцию. Коагулазонегативные стафиллоккоки, прежде всего Staphylococcus epidermidis, — главная причина раннего ЭИК. S. aureus, грамотрицательные палочки, энтерококки и грибы (в частности, штаммы Candida spp.) также могут быть причиной раннего ЭИК. Есть сообщения о раннем ЭИК, вызванном различными видами Legionella, атипичными микобактериями, микоплазмой и другими (не относящимися к роду Candida) грибами. Микробиология позднего ЭИК сходна с внебольничной этиологией ЭНК; основными возбудителями являются стрептококки, S. aureus, энтерококки и коггулазонегативные стафилококки. В последнее время увеличилась частота позднего ЭНК, связанного с внутрибольничной инфекцией или ятрогенным заболеванием.

Патоморфология. В противоположность патологии ЭНК, в значительной степени ограниченной створками клапана, инфекция, возникающая на биопротезах или механических клапанах в течение года после имплантации, обычно распространяется выше клапанного кольца в его ткани или перианнулярно, приводя к несостоятельности протеза с гемодинамически выраженной параклапанной регургитацисй и нарушениями проводимости. Массивные вегетации могут нарушать функцию клапана, а при расположении на МК — вызвать стеноз клапана.

У 85 пациентов с механическим клапаном и ЭИК, у которых место локализации инфекции было исследовано во время хирургического вмешательства или аутопсии, поражение клапанного кольца было отмечено в 42% случаев, абсцессы миокарда — в 14%, обструкция клапана — в 4% и перикардит — в 2% случаев. Среди 85 пациентов с биопротезами и ЭИК 29 пациентов из 49 (59%) с инфекцией, возникшей в течение года после хирургического вмешательства, имели инвазивную форму заболевания по сравнению с 9 пациентами из 36 (25%) с инфекцией, возникшей более чем через 1 год после операции. После хирургического лечения ИЭ биопротеза инвазивная инфекция была подтверждена в 15 из 19 (79%) случаев с манифестацией в первые 12 мес после хирургического вмешательства и только в 22 из 71 (31%) случаев инфекция возникла позднее. Аортальная локализация и клинические проявления в течение первого года после операции коррелировали с повышенным риском инвазивной инфекции. При микроскопическом исследовании пораженные искусственные клапаны сердца могут отличаться от непораженных клапанов.

При гистологическом исследовании пораженных механических и биологических протезов клапанов выявляют нейтрофильную воспалительную инфильтрацию с образованием новых сосудов и, возможно, микроорганизмы, в то время как воспалительная инфильтрация в вегетациях или тромбах, прилипших к непораженным клапанам, состоит преимущественно из макрофагов и лимфоцитов.

Признаки и симптомы у пациентов с развивающимся ЭИК в течение 60 дней после хирургического вмешательства на сердце могут маскироваться хирургическими или другими послеоперационными осложнениями. Периферические признаки эндокардита (5-14%) и эмболии цен тральной нервной системы (ЦНС) (10%) наблюдаются реже, чем у пациентов, у которых ЭИК возникает в более поздние сроки после хирургического вмешательства. У пациентов с более поздним началом ЭИК ХСН возникает в 40% случаев, цереброваскулярные осложнения — в 26-28%, периферические признаки — в 15-28%. Среди пациентов с ЭИК, наблюдавшихся с 1980 г., внутрибольничная смертность в целом варьировала от 14 до 41%, а при инфекции, возникшей рано и поздно, — от 30 до 46% и от 19 до 34% соответственно. Смертность при ЭИК, вызванном S. aureus, остается высокой (от 36 до 47%) независимо от времени манифестации инфекции.

е) Ятрогенный эндокардит. В группу ятрогенных эндокардитов включают истинный внутрибольничный ИЭ, а также ИЭ, возникший после недавней госпитализации или как прямое следствие длительного использования медицинских устройств, например центрального венозного катетера или катетеров для гемодиализа.

Ятрогенный эндокардит, не связанный с хирургическим вмешательством, проведенным недавно, составляет от 5 до 29% всех случаев ИЭ и может вовлекать как нормальные, так и измененные нативные клапаны, включая трехстворчатый, искусственные клапаны, а также трансвенозные пейсмекеры и дефибрилляторы. Гемодиализ независимо связан с ИЭ, вызванным S. aureus. Начало ятрогенного ИЭ обычно острое, и хотя можно услышать шум, другие классические признаки эндокардита встречаются не часто. Смертность среди таких пациентов, многие из которых пожилые и имеют серьезные основные заболевания, высокая — 27-38%.

Микробиология. Главным возбудителем ятрогенного эндокардита являются грамположительные кокки, редко — различные виды Candida spp. и грамотрицательные палочки. Среди 128 случаев ИЭ S. aureus был причиной 57 наблюдений, коагулазонегативный стафилококк — 19, энтерококки — 21, стрептококки — 10, различные виды Candida — 8 и грамотрицательные палочки — 7, в 6 случаях гемокультура была отрицательной.

Предрасполагающим фактором ятрогенного ИЭ достаточно часто является катетер-ассоциированная бактериемия S. aureus. Для исключения ИЭ у пациентов с катетер-ассоциированной бактериемией S. aureus рекомендуется проведение ЧПЭхоКГ. Высокий риск развития ИЭ на фоне катетер-ассоциированной бактериемии S. aureus имеют пациенты с измененными или искусственными клапанами сердца, персистирующей лихорадкой или бактериемией в течение 3-4 дней после удаления катетера.

- Читать "Микробы, грибы вызывающие инфекционный эндокардит"

1. Инфекционный эндокардит - эпидемиология, группы риска
2. Микробы, грибы вызывающие инфекционный эндокардит
3. Патогенез инфекционного эндокардита (ИЭ)
4. Симптомы и клиника инфекционного эндокардита (ИЭ)
5. Анализы и алгоритм диагностики инфекционного эндокардита (ИЭ)
6. Антибиотики для лечения инфекционного эндокардита (ИЭ)
7. Операция на сердце при осложнениях инфекционного эндокардита
8. Техника и сроки устранения внутрисердечных дефектов при инфекционном эндокардите
9. Лечение внесердечных осложнений инфекционного эндокардита
10. Эффективность лечения инфекционного эндокардита
11. Меры профилактики инфекционного эндокардита
12. Рекомендации American Heart Association по профилактике инфекционного эндокардита