Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Кровоток при митральной регургитации и изменения сердца

Поскольку отверстие митрального клапана (МК) практически параллельно отверстию аортального клапана (АК), сопротивление опорожнению желудочка у пациентов с МР снижается, т.е. МР увеличивает опорожнение ЛЖ. Почти 50% объема регургитации изгоняется в ЛП до открытия АК. Объем регургитации зависит от комбинации размера отверстия регургитации в данный момент и реверса градиента давления между ЛЖ и ЛП.

Как размеры отверстия, так и градиент давления являются лабильными параметрами. Систолическое давление в ЛЖ и, соответственно, градиент давления между ЛЖ и ЛП зависят от системного сосудистого сопротивления, и у пациентов с нормальным кольцом МК площадь его поперечного сечения может изменя ться при многих вмешательствах. Так, увеличение как преднагрузки, так и постнагрузки и снижение сократимости увеличивают размер ЛЖ и увеличивают кольцо МК и, соответственно, отверстие регургитации.

Когда при лечении положительными инотропными препаратами, диуретиками и особенно вазодилататорами уменьшается размер ЛЖ, уменьшаются и отверстие регургитации, и объем регургитации, что отражается на высоте v-волны пульсового давления в ЛП и на интенсивности и продолжительности систолического шума. И наоборот, дилатация ЛЖ, независимо от этиологии, может увеличивать митральную регургитацию (МР).

а) Компенсация левого желудочка при митральной регургитации (МР). При развитии острой МР компенсация ЛЖ сначала осуществляется частично за счет более полного опорожнения и частично за счет увеличения прелнагрузки (т.е. в соответствии с законом Frank-Starling). Поскольку при острой МР уменьшаются как позднее систолическое давление в желудочке, так и радиус, напряжение стенки ЛЖ заметно снижается (в большей степени, чем давление в ЛЖ), способствуя реципрокному увеличению как степени, так и скорости укорочения миокардиальных волокон и приводя к уменьшению КСО.

По мере того как регургитация, особенно тяжелая, становится хронической, КДО ЛЖ увеличивается и КСО возвращается к норме. В соответствии с законом Laplace (который гласит, что напряжение миокардиальной стенки зависит от давления внутри желудочка и радиуса) увеличение КДО приводит к увеличению напряжения стенки до нормы или выше, т.е. к так называемой хронической стадии компенсации тяжелой МР. В результате увеличения КДО ЛЖ и диаметра кольца МК может создаться порочный круг — «регургитация порождает регургита цию». У пациентов с хронической МР увеличиваются как КДО, так и масса ЛЖ, т.е. развивается гипертрофия, типичная для перегрузки объемом (эксцентрическая).

Однако степень гипертрофии часто не пропорциональна степени дилатации ЛЖ, и отношение массы ЛЖ к КДО меньше нормы. Тем не менее уменьшение постнагрузки позволяет поддерживать ФВ в нормальных или сверхнормальных пределах. Уменьшение постнагрузки ЛЖ позволяет большей части сократительной энергии миокарда расходоваться на укорочение, а не на напряжение. Это объясняет процесс адаптации ЛЖ к нагрузке, создаваемой МР.

Эксцентрическая гипертрофия желудочка, сопутствующая увеличенному КДО при хронической МР, является вторичной по отношению к новым саркомерам, которые располагаются параллельно. У пациентов с хронической МР происходит смещение вправо на кривой диастолическое давление-объем ЛЖ (увеличение объема при том же давлении) за счет развития декомпенсации и увеличения ригидности полостей сердца.

У большинства пациентов с первичной тяжелой МР компенсация поддерживается годами, но у некоторых пациентов продолжительная гемодинамическая перегрузка в конечном счете приводит к миокардиальной декомпенсации. КСО, преднагрузка и постнагрузка возрастают, в то время как ФВ и УО снижаются. У таких пациентов есть признаки нейрогуморальной активности и повышения уровня провоспалительных цитокинов. У пациентов с симптомами декомпенсации уровни натрийуретических пептидов в плазме растут в ответ на нагрузку объемом в большей степени.

У пациентов с тяжелой МР скорость коронарного кровотока может увеличиваться, но поглощение кислорода миокардом (MVO2) остается относительно умеренным по сравнению с пациентами с аортальным стенозом и АР, т.к. увеличенная сократимость миокардиальных волокон у пациентов с МР не является единственным решающим фактором MVO2.

Один из этих факторов — среднее напряжение стенки ЛЖ — у пациентов с МР может быть фактически сниженным, в то время как два других — сократимость и ЧСС — могут мало влиять на MVO2. Таким образом, пациенты с МР имеют низкую частоту клинических проявлений ишемии миокарда по сравнению с намного более высокой частотой ишемических проявлений у пациентов с аортальным стенозом и АР (состояниями, при которых MVO2 намного выше).

б) Оценка сократимости миокарда при митральной регургитации (МР). Поскольку показатели фазы изгнания при сокращении миокарда обратно коррелируют с постнагрузкой, у пациентов с ранней митральной регургитацией (МР) (с уменьшенной постнагрузкой ЛЖ) эти показатели часто увеличены, а именно ФВ, ФУВ и скорость циркулярного укорочения волокон. У многих пациентов в конце концов появляется симптоматика, обусловленная увеличенным давлением в ЛП и легочных венах, связанным с большим объемом регургитации. Показатели фазы изгнания могут не меняться и оставаться увеличенными. Однако у других пациентов основные симптомы отражают серьезную сократительную дисфункцию, при этом ФВ, ФУВ и средняя скорость укорочения волокон уменьшаются до нижней границы нормы и даже выходят за нее.

Поскольку МР сохраняется, уменьшение постнагрузки, при которой увеличиваются скорость сокращения миокардиальных волокон и показатели фазы изгнания, противопоставляется ухудшению функции миокарда при тяжелой хронической диастолической перегрузке. Однако даже у пациентов с явной СН вследствие МР ФВ и ФУВ могут быть только умеренно снижены. В связи с этим снижение значений показателей фазы изгнания при сокращении миокарда до нижней границы нормы у пациентов с хронической МР может отражать ухудшение функции миокарда, в то время как умеренное уменьшение показателей (например, ФВ 40-50%), как правило, означает тяжелое, часто необратимое снижение сократительной функции миокарда (по этому признаку выявляют пациентов с неблагоприятным прогнозом после хирургической коррекции МР.

ФВ < 35% у пациентов с тяжелой МР обычно означает далеко зашедшую дисфункцию миокарда; такие пациенты имеют высокий операционный риск, а протезирование МК может не дать удовлетворительного результата.

в) Конечный систолический объем. Дооперационная сократимость миокарда является важным фактором, определяющим риск операционной летальности, периоперационной СН и функции ЛЖ после операции. Таким образом, отношение КСД к КСО (или напряжение/размер) служит ценным показателем при оценке функции ЛЖ у пациентов с МР. Простое измерение КСО или КСР является предиктором функции ЛЖ и выживаемости после хирургической операции на МК. Дооперационный КСР > 40 мм выявляет пациента с высокой вероятностью ухудшения систолической функции ЛЖ после хирургической операции.

г) Гемодинамика при митральной регургитации (МР). Эффективный антеградный СВ у пациентов с тяжелой МР и симптомами обычно снижен, в то время как общий выброс из ЛЖ (сумма антеградного кровотока и объема регургитации), пока не наступила терминальная стадия заболевания, обычно увеличен. СВ во время физической нагрузки (без объема регургитации) является главным показателем функциональной способности ЛЖ. Волна предсердного сокращения (а-волна) на кривой пульсового давления в ЛП при МР не выступающая, как при митральном стенозе, а v-волна намного выше, т.к. она отображается во время систолы желудочков, когда ЛП наполняется кровью из легочных вен и из ЛЖ.

Иногда обратная передача высокой v-волны в легочное артериальное русло может привести к ранней диастолической легочной артериальной v-волне. У пациентов с изолированной МР нисходящая у-волна на кривой легочного капиллярного пульсового давления появляется особенно быстро вследствие того, что растянутое ЛП быстро опорожняется во время ранней диастолы. Однако у пациентов с комбинацией митрального стеноза и МР нисходящая у-волна появляется постепенно. Атриовентрикулярный градиент давления слева, сохраняющийся в течение всей диастолы, указывает на наличие значимого митрального стеноза, а короткий ранний градиент диастолического давления может появиться у пациентов с изолированной тяжелой МР в результате быстрого кровотока через нормальное отверстие МК в раннюю диастолу и часто сопровождается ранним диастолическим шумом на верхушке.

д) Растяжимость левого предсердия при митральной регургитации (МР). Растяжимость (податливость) ЛП и легочного венозного русла являются определяющими факторами гемодинамики и клинической картины у пациентов с тяжелой МР. В зависимости от растяжимости ЛП пациентов с тяжелой МР подразделяют на три большие группы.

1. Пациенты с нормальной или сниженной растяжимостью левого предсердия (ЛП). Пациенты этой группы имеют небольшое увеличение ЛП, но заметно увеличенное среднее давление в нем (особенно v-волна). Легочный застой является главным (превалирующим) симптомом. Тяжелая МР обычно развивается остро вследствие разрыва сухожильных хорд, инфаркта одной из головок папиллярной мышцы либо перфорации митральной створки при травме или эндокардите. У пациентов с острой МР отмечается крутой подъем кривой давление-объем с заметным ростом давления при небольшом увеличении объема ЛП. Ритм обычно синусовый. Через несколько недель или месяцев развивается гипертрофия ЛП и способность его к сокращению резко возрастает, облегчая наполнение ЛЖ. Утолщенное предсердие становится менее растяжимым, в дальнейшем увеличивается высота v-волны. Утолщение стенок легочных вен и пролиферативные изменения ЛА, а также заметное увеличение ЛСС и давление в ЛА обычно происходят в течение 6-12 мес после начала острой тяжелой МР.

2. Пациенты со значительно повышенной растяжимостью левого предсердия. К этой группе относятся пациенты с длительно существующей тяжелой МР, значительным увеличением ЛП и нормальным или слегка повышенным давлением в ЛП. В стенке предсердия есть только остатки мышц, окруженных фиброзной тканью. Длительная МР изменила физиологические свойства стенки ЛП и сместила предсердную кривую давление-объем вправо, что позволяет поддерживать нормальное или почти нормальное давление в значительно увеличенном ЛП. В покое легочное АД и ЛСС могут быть нормальными или слегка увеличенными. Почти всегда отмечаются ФП и низкий СВ.

3. Пациенты с умеренно повышенной растяжимостью левого предсердия. Эта самая большая группа состоит из пациентов, не относящихся ни к первой, ни ко второй группам. Пациенты третьей группы имеют тяжелую хроническую МР и увеличенное в различной степени ЛП со значительным повышением давления в нем. Эти два фактора в сочетании с возрастом определяют вероятность возникновения ФП.

Патогенез митральной регургитации (МР)
Сравнение с нормальными физиологическими параметрами (А) трех фаз митральной регургитации (МР).
(Б) При острой МР увеличение преднагрузки и уменьшение постнагрузки приводят к росту конечного диастолического объема (КДО) и падению конечного систолического объема (КСО).
В результате увеличивается общий ударный объем (0У0). Однако антеградный ударный объем (АУО) снижен,
т.к. 50% ОУО подвергается регургитации (ударный объем регургитации, УОР), приводя к увеличению давления в левом предсердии (ДЛП).
(В) При компенсированной хронической МР развивается эксцентрическая гипертрофия, и КДО существенно возрастает.
Постнагрузка, определяемая по закону Laplace как взаимосвязь увеличения радиуса и увеличения КДО, возвращается к норме.
Нормальная мышечная функция и большое увеличение КДО позволяют существенно увеличить ОУО (в отличие от острой фазы) и нормализовать АУО.
Увеличенное ЛП теперь вмещает объем регургитации при более низком ДЛП. Фракция выброса (ФВ) остается выше нормы.
(Г) При декомпенсированной хронической МР развивается мышечная дисфункция, приводя к снижению ФВ, уменьшению ОУО и АУО.
ФВ, хотя все еще «нормальная», снижается до 55%, и ДЛП вновь повышается, т.к. во время систолы изгоняется меньший объем, что приводит к более высокому КСО.
Выживаемость при митральной регургитации (МР)
Поздняя выживаемость после хирургической коррекции митральной регургитации (МР)
в зависимости от дооперационной величины фракции выброса (ФВ), определенной с помощью ЭхоКГ
Патогенез митральной регургитации (МР)
Гемодинамические кривые у 45-летней женщины с острой митральной регургитацией (МР) вследствие инфекционного эндокардита.
(А) Давление в легочной артерии (ЛА).
(Б) Одновременная запись диастолического давления в левом желудочке (ДДЛЖ) и давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА).
На кривой ДЗЛА показано заметное увеличение v-волны, которое передается на давление в легочной артерии (ЛА).

- Читать "Симптомы и клиника митральной регургитации"

Оглавление темы "Митральная регургитация.":
  1. Митральная регургитация - причины и механизмы развития
  2. Кровоток при митральной регургитации и изменения сердца
  3. Симптомы и клиника митральной регургитации
  4. Тоны и шумы сердца при аускультации митральной регургитации
  5. Методы обследования при митральной регургитации
  6. Течение и прогноз митральной регургитации
  7. Лечение митральной регургитации без операции лекарствами
  8. Операции при митральной регургитации и их прогноз
  9. Восстановление и протезирование митрального клапана при митральной регургитации
  10. Эффективность операций при митральной регургитации

Если остались вопросы - смело задавайте: