Болезни вызываемые хламидиями: трахома, урогенитальный хламидиоз, венерическая гранулема, пневмохламидиоз, пситтакоз (орнитоз)

Понятие «хламидиоз» подразумевает группу острых или чаще хронических болезней человека, этиологическими факторами которых являются С. trachomatis с ее сероварами, С. pneumoniae и С. psittaci.

а) Трахома (от греч. trachys — шероховатый) — антропозное хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является С. trachomatis, «глазные» серовары А, В, Ва и С. Передается от человека человеку при непосредственном контакте или контактно-бытовым путем — через предметы, инфицированные больным. Восприимчивость к трахоме высокая, особенно в детском возрасте.

Клиническая картина болезни определяется поражением эпителия конъюнктивы и роговицы глаз. В большинстве случаев болезнь заканчивается частичной или полной слепотой.

Заболевание известно с глубокой древности. Еще в первые десятилетия прошлого столетия трахома была одной из наиболее распространенных эпидемических болезней; иногда она поражала большую часть населения отдельных деревень России и некоторых других стран мира. В середине века, с улучшением медицинского обслуживания, санитарно-гигиенических условий быта, усилением санитарно-просветительской работы среди населения, повышением материального уровня жизни, трахома как массовое заболевание было изжито. Но до настоящего времени сохраняются эндемические очаги трахомы в Северной Африке, в районах, расположенных к югу от Сахары, в Южной Америке, на Ближнем Востоке и во многих регионах Азии. В России регистрируются спорадические случаи преимущественно завозной трахомы.

При попадании в глаз здорового человека возбудитель, обладающий тропностью к эпителиальным клеткам конъюнктивы и роговицы, проникает в них и начинает размножаться. Клетки, пораженные хламидиями, превращаются в фолликулы, получившие название трахоматозных гранулем или зерен. Поражение клеток роговицы сопровождается усиленным разрастанием в ней кровеносных сосудов — сосудистым паннусом.

В случаях массивного заражения глаз или запущенной формы болезни гладкая поверхность конъюнктивы превращается в шероховатую из-за множества расположенных на ней трахоматозных гранулем, имеющих вид мелких мутно-серых или розовато-серых зерен разной степени зрелости.

Созревшие фолликулы распадаются на большое количество элементарных телец С. trachomatis, способных к проникновению в интактные эпителиальные клетки конъюнктивы и роговицы, а на месте повреждений происходит рубцевание с образованием множественных рубцов, приводящих к завороту век с ростом ресниц внутрь по направлению к глазному яблоку, что ведет к постоянному раздражению роговицы, ее помутнению и слепоте.

Перенесенная болезнь не вызывает стойкого протективного иммунитета, и повторное заражение ведет к новому заболеванию.

б) Урогенитальный хламидиоз занимает основное место в группе хламидийных инфекций; по ориентировочным данным, им страдает от 500 млн. до 1 млрд, жителей Земли. Возбудителем урогенитального хламидиоза является С. trachomatis, ее «генитальные» серовары D — К.

В США частота обнаружения хламидий у мужчин с негонококковыми уретритами составляет 30-50%. В медицинских учреждениях распространенность урогенитального хламидиоза у мужчин молодого возраста не превышает 3-5%; среди военнослужащих, не имеющих клинических признаков заболевания, — более 10%; среди лиц, наблюдаемых в кожно-венерологических диспансерах, — 15-20%.

Частота выявления урогенитальной хламидийной инфекции среди различных социальных групп населения Европы, по данным ВОЗ, не только не уступает Америке, но и, по некоторым критериям, даже превосходит американские данные.

Источником инфекции служат больные, большей частью с хронически протекающим бессимптомным хламидиозом. Наиболее опасны, с точки зрения распространения инфекции, женщины, у которых бессимптомные формы болезни наблюдаются в 60-80% случаев.

Основной механизм заражения — контактный, с передачей инфекции половым путем. Но распространение урогенитального хламидиоза возможно и путем контактно-бытового инфицирования через предметы личного пользования. Такой путь заражения характерен для семейного хламидиоза.

После заражения воспалительный процесс в мочеполовых путях начинает развиваться с момента проникновения хламидий в клетки-мишени, которыми являются клетки цилиндрического эпителия. У мужчин этот эпителий выстилает слизистую оболочку уретры и прямой кишки, а у женщин — цервикального канала, уретры и прямой кишки.

Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе длится от 5 до 30 дней, но чаще всего составляет 10-14 дней.

Главной особенностью урогенитальной хламидийной инфекции является высокий процент бессимптомного носительства (у мужчин — 25%, у женщин — 75%).

При манифестных формах болезни специфических клинических проявлений, но которым урогенитальную хламидийную инфекцию можно было бы отличить от урогенитальных воспалительных заболеваний другой этиологии, не существует.

Наиболее частые клинические симптомы урогенитального хламидиоза — это признаки уретрита у мужчин и эндоцервицита — у женщин. Диапазон клинических проявлений при этом может варьировать от активной воспалительной реакции, сопровождающейся обильными выделениями из мочеиспускательного или цервикального канала, до скудных слизистых выделений без явных признаков воспаления. Очевидно, это обусловлено иммунобиологическими свойствами возбудителя, особенностями взаимодействия с клетками-мишенями, реактивностью инфицированного макроорганизма, а также сочетанной патологией.

Преобладание малосимптомных и бессимптомных форм урогенитального хламидиоза, особенно у женщин, несвоевременная диагностика и позднее начало лечения часто приводят к восходящей инфекции, вызывающей разнообразные формы урогенитального хламидиоза.

К наиболее серьезным проявлениям урогенитального хламидиоза у мужчин относят эпидидимит и простатит. Однако если этиологическая роль С. trachomatis в возникновении эпидидимита или уретрита считается доказанной, то в случае простатита вопрос о непосредственном участии хламидий в возникновении воспаления ткани предстательной железы пока не решен. По мнению ряда авторов, сам факт наличия хламидий в уретре и тканях простаты с явлениями простатита не может считаться свидетельством этиологической роли С. trachomatis в возникновении этого процесса. Но есть и другая точка зрения. Так, в условиях, исключающих контаминацию исследуемого материала из уретры (трансректальная или трансперитонеальная пункция железы), в секрете железы или ее тканях обнаруживали именно этот возбудитель и никакого другого.

Переход воспалительного процесса на органы малого таза ведет к образованию рубцово-спаечных образований и непроходимости маточных труб у женщин и семенных протоков — у мужчин. Финалом происходящих в гениталиях изменений является нарушение мужской и женской репродуктивной функций.

У больных с хроническим субклиническим и латентным течением урогенитального хламидиоза создаются предпосылки к возникновению экстрагенитальных осложнений, связанных с накоплением в организме белков теплового шока БТШ-60, сходных по своему аминокислотному составу с белками организма человека. Антигены белка БТШ-60 стимулируют синтез перекрестно реагирующих антител, а тем самым развитие аутоиммунных процессов, клиническим проявлением которых при урогенитальном хламидиозе являются асептический уретрит, конъюнктивит с полиморфным поражением слизистых и кожи, синовиты и реактивные артриты.

Анализ многолетних клинических наблюдений дает основание предполагать, что в основе патогенеза такой системной патологии, как болезнь Рейтера, включающей триаду — поражение урогенитального тракта, конъюнктивит и артрит, также лежит аутоиммунный механизм, сформировавшийся на фоне латентных и субманифестных урогенитальных (хламидийных, гонококковых, трихомонадных) и кишечных (иерси-ниозных, шигеллезных, сальмонелезных) инфекций.

Урогенитальный хламидиоз вызывает преимущественно клеточный иммунный ответ. В сыворотке крови обнаруживаются специфические антитела, не обладающие протекгивным действием, но имеющие диагностическое значение.

в) Венерическая гранулема — антропозное заболевание, вызываемое С. trachomatis, биоваром LGV, сероварами L, L2, L2a и L3, отличающимися более высокой инва-зивностыо по сравнению с другими видами и вариантами С. trachomatis и выраженной лимфотропностью и эпителиотропностью. Поэтому, проникнув через поврежденную ткань кожи или слизистых оболочек, возбудители венерической гранулемы поражают не только эпителиальные клетки полового тракта, но и региональные, лимфатические узлы, большей частью, паховые. Источником инфекции является человек, больной венерической гранулемой. Механизм заражения — контактный; пути передачи — половой, значительно реже контактно-бытовой — через предметы личного пользования, контаминированные возбудителем.

Венерическая гранулема (болезнь Дюрана-Никола-Фавра) встречается среди населения регионов с тропическим климатом — Африка, Южная Азия, Южная Америка. По данным ВОЗ, венерическая гранулема составляет 6% всех случаев заболеваний, передающихся половым путем, в Индии, 2% случаев — в Нигерии и Замбии. Единичные завозные случаи венерической гранулемы регистрируются в странах СНЕ Однако в связи с расширением коммуникаций, происходящих в последние десятилетия, нарастает угроза появления случаев венерической гранулемы во всех странах мира.

По завершении инкубационного периода, продолжающегося обычно 10-15 дней, у больного в месте внедрения возбудителя на наружных половых органах появляется эрозия без инфильтрата, склонная к самостоятельному заживлению с образованием рубца в течение нескольких дней. А через 1-3 нед. выявляется основной симптом болезни — одно- или двухстороннее поражение паховых лимфоузлов. Одновременно или последовательно в процесс вовлекаются бедренные, аноректальные, подвздошные узлы и лимфоузлы малого таза, в которых происходит интенсивный воспалительный процесс. В него вовлекается не только лимфоидная, но и соединительная ткань, в результате чего лимфоузлы спаиваются в плотные крупные неподвижные конгломераты.

Со временем пораженная ткань одного из лимфоузлов размягчается и нагнаивается, кожа над ним истончается, перфорируется, и образуется свищ, из которого периодически выделяется густой гной.

Процесс размягчения и нагноения захватывает последовательно один узел за другим, формируя многокамерный абсцесс, камеры которого сообщаются между собой через фистулезные ходы и с внешней средой — через ранее образовавшийся свищ.

По мере освобождения от гноя, лимфоузлы медленно, в течение многих месяцев, а иногда даже лет, уменьшаются в размере, фистулезные ходы и свищ зарастают, оставляя характерные рубцовые изменения.

Лимфатическая гранулема сопровождается лихорадкой, астеническим состоянием, симптомами общей интоксикации, иногда кожной сыпью. В редких случаях болезнь приобретает генерализованный характер с симптоматикой пневмонии, менингита, перикардита или эндокардита.

Венерическая лимфогранулема оставляет после выздоровления стойкий клеточно-гуморальный иммунитет.

г) Пневмохламидиоз (респираторный хламидиоз) — антропонозное заболевание, вызываемое Chlamydophilia pneumoniae, объединяющей 4 серовара — TWAR, AR, RF и CW. Серовар TWAR выделяется от больных чаще других штаммов. Источником инфекции является больной человек, выделяющий возбудитель в течение всего периода болезни. Механизм заражения — аспирационный, путь передачи — воздушнокапельный.

Первые случаи хламидиозных респираторных заболеваний были диагностированы в начале 80-х гг. XX века в США. Однако только в 1989 г. Д. Грейсгон установил, что возбудителем их являются не атипичные штаммы С. trachomatis, как предполагалось ранее, а самостоятельный вид рода Chlamydophila, получивший название «С. pneumoniae».

Попадая в процессе дыхания в верхние дыхательные пути, С. pneumoniae, вследствие выраженного тропизма к эпителию респираторного тракта, поражает придаточные пазухи носа и верхние дыхательные пути. При этом в большинстве случаев появляются симптомы фарингита или бронхита. Опускаясь по респираторному тракту, хламидии достигают легких и поражают клетки альвеолярного эпителия и эндотелий сосудов. У 80-95% инфицированных развивается мелкоочаговая или интерстициальная пневмония, подтверждаемая рентгенологически. В типичных случаях через 1,5-2 нед. наступает улучшение, и в течение месяца исчезают клинические и рентгенологические изменения в легких; наступает выздоровление.

У отдельных больных острая форма пневмохламидиоза приобретает хроническое течение как следствие персистенции С. pneumoniae в альвеолярных макрофагах и клетках эндотелия сосудов. Хроническое поражение легких проявляется астматическим бронхитом, очевидно, связанным с аллергизацией (или сенсибилизацией) организма антигенами хламидий.

В последние десятилетия обсуждается вопрос об этиологической роли С. pneumoniae в развитии атеросклероза. Поводом к этому явились полученные в Филадельфии результаты морфологических исследований коронарных сосудов у больных инфарктом миокарда. В 70% случаев в артериолах коронарных артерий и аорте определялись хламидийные липополисахариды. Впоследствии статистически значимая связь была установлена между атеросклерозом коронарных сосудов и частотой обнаружения антител к С. pneumoniae.

Заболевания, вызываемые С. pneumoniae и проявляющиеся в форме острых респираторных инфекций или пневмонии, встречаются повсеместно. В осенне-зимний и ранний весенний периоды года наблюдаются подъемы заболеваемости. Периодически пневмохламидиоз приобретает характер эпидемических вспышек. Так, например, в Финляндии в период с 1977 по 1985 г. имели место 4 эпидемии пневмохламидиоза с заболеваемостью от 60 до 84 человек на 1000.

Поскольку количество хламидий, выделяемое больным, невелико, а устойчивость возбудителя во внешней среде незначительна, распространение инфекции происходит медленно, а эпидемические вспышки носят локальный характер. Исключение представляет заболеваемость пневмохламидиозом в закрытом коллективе. Иллюстрацией может служить работа Л.П. Казанцева (1996), изучавшего 2 вспышки респираторного хламидиоза среди военнослужащих одного гарнизона. Одна из них возникла в июле и длилась до декабря месяца, вторая началась в январе и продолжалась до июня. Очевидно, причинами развития эпидемического процесса в данном случае явились продолжительность и близость контакта здоровых лиц с источниками инфекции и многократность инфицирования.

д) Пситтакоз (орнитоз) — острое, реже хроническое зоонозно-антропонозное заболевание с преимущественным поражением легких, синдромом интоксикации и частым вовлечением в процесс нервной системы. Возбудитель — Clamydophila psittaci.

Впервые заболевание было описано более 100 лет назад. В 1879г. J. Ritter наблюдал две семейные вспышки легочных заболеваний, связанных с предшествующей болезнью и гибелью домашних попугаев. В 1895 г. A. Morange предложил для пневмоний, связанных своим происхождением с заболеваниями попугаев, специальный термин — «пситтакоз», что означает «попугайная болезнь».

В 30-е годы прошлого столетия из Бразилии в Европу была завезена большая партия попугаев, а спустя несколько лет в ряде европейских стран стали наблюдаться вспышки пситтакоза с летальностью от 20 до 40%.

В дальнейшем выяснилось, что источником болезни, названной пситтакозом, наряду с попугаями являются и другие виды домашних, декоративных, синантропных и диких птиц. В связи с этим было Предложено название болезни «пситтакоз» заменить на «орнитоз» (греч. ornis — птица), вложив в него более полное и точное эпидемиологическое представление о происхождении инфекции.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. С. psittaci проникают в эпителиальные клетки бронхов, бронхиол, в которых начинается процесс размножения. Оттуда образующиеся в эпителиальных клетках элементарные тельца по межуточной ткани распространяются до альвеол легких, эпителиальные клетки которых являются главным объектом поражения.

В инфицированных клетках происходит интенсивное размножение и накопление С. psittaci, в результате чего мембраны клеток разрываются. Высвободившиеся при этом возбудители вместе с продуктами распада клеток проникают в ток лимфы, достигают лимфатических узлов, вовлекая их в патологический процесс, и затем попадают в кровь.

Переходу в стадию гематогенного распространения возбудителя соответствуют наиболее выраженные клинические проявления болезни. В этот период у отдельных больных, кроме поражения легких, возникают вторичные очаги инфекции в печени, селезенке, миокарде и других органах. Вместе с тем, у высокорезистентных индивидуумов инфекция может протекать бессимптомно, проявляя себя только повышением титров специфических антител.

Динамика клинической картины орнитоза соответствует патогенезу болезни. После 5-12 дней инкубационного периода следует обычно острое начало болезни с подъемом температуры тела до 38-40"С, сопровождающимся сильным ознобом, головной болью, явлениями интоксикации. Типичная клиническая картина орнитоза соответствует клинике долевой микоплазменной пневмонии тяжелого или среднетяжелого течения.

При неосложненном орнигозе с локализацией патологического процесса в легких при правильном и своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 3-4 нед., но период реконвалесценции с астеновегетативными явлениями затягивается обычно на 1,5-2 мес.

При осложненных атипичных формах орнитоза к пневмонии присоединяется симптомокомплекс менингита или миокардита. При атипичных формах у больного с начала заболевания развивается клиника менингоэнцефалита без признаков легочной патологии.

У некоторых больных в ближайшие 6 мес. после выздоровления возникают рецидивы болезни с более легким и менее продолжительным, чем основное заболевание, течением.

В редких случаях орнитоз приобретает хроническую форму с волнообразным характером течения, при которой симптомы поражения органов дыхания с явлениями интоксикации практически не прекращаются, и периодов полного выздоровления между обострениями не наблюдается. Продолжительность хронического орнитоза достигает иногда 3-5 лет, после чего остаются обширные очаги пневмосклероза.

Орнитоз оставляет после себя непродолжительный клеточно-гуморальный иммунитет; реинфекция может наступить через 1-2 года.

Источником инфекции являются более 150 различных видов птиц. Среди домашней птицы наибольшую эпидемическую опасность представляют утки и индейки, из декоративных — попугаи и канарейки. Большую опасность для людей несут голуби, инфицированность C.psittaci которых колеблется в пределах 30-80%. Выделение возбудителя больными птицами происходит с фекалиями и носовым секретом. Механизм передачи C.psittaci — аэрогенный, пути передачи — воздушно-пылевой (в воздушно-пылевой фазе возбудитель сохраняет жизнеспособность 2-3 нед.). Значительно реже заражение происходит фекально-оральным путем, при употреблении недостаточно термически обработанного мяса птиц.

е) Лечение и профилактика. При трахоме на ранних стадиях болезни применяют 5% тетрациклиновую мазь, в случае формирования рубцов — лидазу, при завороте век — хирургическое лечение.

При всех других формах хламидийной инфекции (урогенитальном хламидиозе, венерической гранулеме, пневмохламидиозе, пситтакозе) больным в зависимости от локализации, формы патологического процесса, тяжести его течения назначают индивидуальную комплексную терапию, в которой существенную роль играют этиотропные средства.

Антибиотикотерапия урогенитального хламидиоза предупреждает возникновение тяжелых осложнений, инфицирование половых партнеров и новорожденных.

В лечении пневмохламидиоза, пситтакоза и генерализованных форм хламидиоза антибиотикам принадлежит решающая роль.

Хламидии чувствительны ко многим антибиотикам широкого спектра действия, но по особенностям фармакодинамического действия предпочтение отдается препаратам группы макролидов (эритромицину, зитролиду, сумамеду и др.). В отдельных случаях больным назначают антибиотики тетрациклинового ряда. Длительность курса лечения зависит от клинического эффекта.

Профилактика при всех формах хламидийной инфекции только неспецифическая. Профилактика трахомы состоит в соблюдении правил личной гигиены, предупреждающих возможность контаминации глаз возбудителем трахомы. Меры предупреждения урогенитального хламидиоза и венерической гранулемы такие же, как при всех заболеваниях, передающихся половым путем. Особое значение имеет выявление урогенитального хламидиоза у беременных в целях профилактики заражения новорожденных. Профилактические мероприятия при хламидиозе не отличаются от таковых при других воздушно-капельных инфекциях. Для предупреждения пситтакоза необходимо установление в птицеводческих хозяйствах строгого санитарноветеринарного режима, направленного на недопущение заноса орнитоза и ограничение заболевания им птиц, а также соблюдение мер личной профилактики. Важной мерой является регулировка численности голубей в населенных пунктах.

- Читать далее "Техника взятия мазков на хламидии"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.2.2020

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.