Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей, обычно вызываемое золотистым стафилококком. В возникновении фурункула и фурункулеза значительную роль играет врожденный или приобретенный дефицит иммунного ответа на внедрение стафилококковой инфекции, который реализуется в условиях снижения резистентности организма (хронические заболевания и инфекции, сахарный диабет и др.).

Фурункул и фурункулез являются одним из наиболее распространенных острых гнойных заболеваний. Фурункулы чаще всего локализуются на лице, волосистой части головы, передней поверхности грудной клетки, в пахово-подвздошных областях, промежности и внутренней поверхности бедер. Одновременное наличие фурункулов в нескольких частях тела или рецидивирование заболевания носит название фурункулеза.

Заболевание начинается остро с развития болезненного инфильтрата в области волосяного фолликула (фолликулит). Через 2-3 суток по центру инфильтрата формируется некротический стержень. В дальнейшем образовавшаяся пустула подсыхает в виде корочки или происходит прорыв гнойного экссудата наружу, в результате чего через некоторое время наступает излечение. В случае перехода гнойного воспаления на окружающие ткани формируется абсцесс.

Заболевание обычно не сопровождается значительными изменениями общего состояния больного. Отмечаются умеренная тахикардия, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, умеренный лейкоцитоз с незначительным сдвигом формулы крови влево.

Среди осложнений фурункула встречаются лимфангиит и регионарный лимфаденит, абсцедирование, развитие флегмоны. Редким, но наиболее грозным осложнением является развитие септикопиемии с образованием стафилококковых метастазов в мягких тканях, внутренних паренхиматозных органах, мозговых оболочках.

Возбудителем инфекции при фурункулах и фурункулезе в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк. В очень редких ситуациях, составляющих менее 1%, в развитии фурункула могут принимать участие другие виды бактерий, являющиеся естественными обитателями кожи человека — стрептококки, пропионибактерии, дифтероиды и др. Постоянными или транзиторными носителями стафилококка являются до 60-70% людей. Склонность к пиодермиям у людей различна. Ими страдает или имеет потенциальную склонность к ним около 60% населения. Это связано с наследственными особенностями антигенов гистосовместимости HLA.

Антигенная мимикрия приводит к тому, что толерогенные свойства стафилококков преобладают над иммуногенными, в результате чего организм не способен отвечать на их инвазию адекватной выработкой антител и других факторов антимикробной защиты. Особенности иммунного ответа на внедрение стафилококковой инфекции детерминированы генетически. У носителей определенного набора антигенов HLA-системы риск развития инфекции резко возрастает. Однако для реализации данной предрасположенности в инфекционное заболевание необходимо присутствие еще нескольких факторов, к которым относят снижение общей резистентности организма, связанное с хроническими и острыми заболеваниями, интоксикациями, переохлаждением, стрессом и др.; высокую патогенность самого стафилококка с воздействием критической инфицирующей дозы и длительной бактериальной антигенной нагрузки на иммунную систему организма.

При фурункулезе наблюдается недостаточность факторов неспецифической защиты, в частности фагоцитарной активности лейкоцитов, что связано со снижением миелопероксидазы нейтрофилов, ответственной за бактерицидность этих клеток. Нарушение хемотаксиса фагоцитов — одна из главных причин рецидива фурункулеза. Недостаточность иммунной системы больного, антигенная мимикрия стафилококка нередко ведут к формированию длительного бактерионосительства и хронизациизаболевания.

Рецидивирующий характер стафилококковой инфекции при фурункулезе во многом связан с нарушениями хемотаксиса фагоцитирующих клеток. Также существенную роль в формировании толерантности играет дисбаланс между Iа⁺ и Iа^- клетками, перерабатывающими антиген в иммуногенные фрагменты. При аппликации бактериальных антигенов на участки кожи, содержащие недостаточное количество Iа⁺ клеток, развивается толерантность. В этой ситуации антигенпрезентирующую функцию берут на себя кератиноциты, селективно активирующие CD8⁺.

Ряд хронических заболеваний приводит к снижению общих и местных сил противоинфекционной защиты. Известно, что наиболее подвержены развитию фурункулеза и других пиодермий лица, страдающие сахарным диабетом (более 10% всех больных с фурункулезом), хроническими заболеваниями кожи (экземой, дерматитом, псориазом, порфирией и др.) и желудочно-кишечного тракта (гастритом, колитом, дисбактериозом кишечника и др.), лимфовенозной недостаточностью конечностей, первичным иммунодефицитом.

Больным с фурункулом, возникшим впервые, протекающим без признаков системной воспалительной реакции и имеющим неосложненное течение, показана только местная терапия. В остальных случаях, а также при фурункулезе больные нуждаются в назначении антибактериальной терапии. В основном используют полусинтетические пенициллины, в том числе защищенные (ампициллин, амоксициллин, амоксиклав и др.), цефалоспорины II поколения (цефуроксим), макролиды, линкозамины, назначаемые per os. При осложненном течении фурункулов антибактериальные препараты вводят парентерально.

У больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом для нормализации кишечных биотопов целесообразно соблюдение диеты, назначение пробиотиков (бифидумбактерина, бактисубтила, бактиспорина и др.).

Лечение фурункула в стадии инфильтрации заключается в тщательном туалете кожи в области воспаления с использованием антисептиков-красителей, применение сухого тепла. При абсцедировании показана хирургическая обработка гнойного очага под местной инфильтрационной анестезией 2% раствором лидокаина. При наличии нежизнеспособных тканей выполняют некрэктомию. Местное лечение проводят мазями на водорастворимой основе, дренирующими сорбентами и др.

В комплексном лечении больных с фурункулезом кроме местного и общего лечения широко применяют УФО крови, проводят иммунотерапию с использованием препаратов для активной (стафилококковый анатоксин) и пассивной (антистафилококковая гипериммунная плазма, антистафилококковый γ-глобулин) иммунизации, а также иммуностимулирующую терапию, повышающую неспецифическую реактивность организма (метилурацил, циклоферон, ликопид и др.). Однако стоит отметить, что частота рецидивов фурункулеза при использовании иммунотерапии и иммуномодуляции остается высокой. Отсутствие доказательных данных об эффективности большинства иммуномодулирующих мероприятий является фактором, сдерживающим рекомендательный характер лечения в вышеуказанном объеме.

Особых противоэпидемических мер профилактики фурункулеза не выработано. Имеющиеся случаи семейных вспышек стафилококковой инфекции, в том числе и в виде фурункулеза, говорят о необходимости соблюдения элементарных мер, которые в основном состоят в ведении здорового образа жизни, сбалансированном полноценном питании, соблюдении правил личной гигиены.

Карбункулом называют острое гнойно-некротическое воспаление группы волосяных фолликулов и сальных желез с развитием некроза кожи и подкожной клетчатки. Карбункул формируется в результате распространения воспалительного процесса с одного волосяного фолликула на другие, а также в результате слияния соседних фурункулов.

Возникновению карбункула способствуют нарушения обмена (сахарный диабет), хронические дерматологические заболевания, нарушение правил санитарно-гигиенического режима в быту и на производстве.

Карбункул чаще развивается на задней поверхности шеи, лице, спине, поясничной и паховой областях. Заболевание начинается с образования болезненного инфильтрата, который затем увеличивается в размерах, появляется выраженный отек и цианоз кожи. Позже формируется влажный некроз кожи и подлежащей клетчатки с прорывом гнойного экссудата наружу.

Общее состояние больного страдает значительно в связи с выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой и болевым синдромом. Эти проявления бывают особенно резко выражены при обширных карбункулах и их локализации на лице. В формуле крови отмечают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, относительную лимфопению, повышение СОЭ.

Осложнениями карбункула являются лимфангиит и регионарный лимфаденит, тромбофлебит, флегмона, сепсис, а также гнойный менингит и синус-тромбоз при локализации карбункула на лице.

Основным возбудителем карбункула, так же как и фурункула, чаще всего является золотистый стафилококк. У части больных выявляют смешанную флору в виде ассоциации стафилококка со стрептококком, энтеробактериями, синегнойной палочкой, неклостридиальной анаэробной инфекцией.

Учитывая полимикробный характер инфекции почти в четверти случаев, всем больным с карбункулом проводятся микробиологические исследования раневого экссудата, позволяющие определить ведущие патогены и при необходимости изменить стратегию антибактериальной терапии. Уровень резистентных штаммов бактерий, вызывающих развитие карбункула, достаточно низкий, даже в случае участия в этиопатогенезе заболевания синегнойной инфекции.

На начальных этапах заболевания лечение заключается в назначении антибактериальной терапии (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины в сочетании с метронидазолом, защищенные пенициллины, линкозамины и др.), сухого тепла на очаг воспаления. При развитии участков влажного некроза тканей показано оперативное лечение. При небольших карбункулах используют местную инфильтрационную анестезию. При обширных карбункулах хирургическое лечение проводят под общим обезболиванием. В ходе хирургической обработки удаляют все нежизнеспособные ткани, в результате чего образуются достаточно большие раневые поверхности. Местное лечение проводят с использованием мазей на водорастворимой основе, альгинатов, дренирующих сорбентов. При формировании обширных раневых дефектов для ускорения заживления раны применяют кожную пластику с использованием местных тканей или аутодермопластики.

Подходы к иммунотерапии и профилактике заболевания практически те же, что и при фурункулезе. Следует отметить, что рецидивы заболевания встречаются значительно реже, чем при фурункулезе.

- Читать далее "Раневые внутрибольничные инфекции (ВБИ)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.7.2020