Причины раневой инфекции (этиология и патогенез)

Проблема профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в травматологии и ортопедии приобретает чрезвычайную актуальность в связи с увеличением частоты открытых и закрытых повреждений. В 12-61% случаев гнойные осложнения приводят к развитию остеомиелита. В последнее время отмечена тенденция к повышению частоты послеоперационных гнойных осложнений.

Такое положение объясняется тем, что увеличились тяжесть и продолжительность проведения плановых реконструктивно-восстановительных оперативных вмешательств, все чаще стали использовать массивные металлические конструкции, аллотрансплантаты, эндопротезы. Между тем считается доказанным, что частота гнойных осложнений почти прямо пропорциональна тяжести и продолжительности оперативного вмешательства.

В ургентной травматологии гнойные осложнения нередко развиваются при открытых и огнестрельных переломах, которые в последние годы регистрируют часто, а их удельный вес в структуре травм опорно-двигательного аппарата увеличился.

Современные открытые переломы носят «индустриальный» характер. Травмирующий агент, имеющий большую массу, при значительной скорости движения приводит к обширным повреждениям мягких тканей не только в месте непосредственного приложения силы, но и на значительном расстоянии от него.

Существенно изменилась «география» открытых переломов. Если раньше эти повреждения были в основном уделом крупных промышленных центров, то в настоящее время в связи с развитием автомобильного транспорта пострадавшие с открытыми переломами часто поступают в лечебные учреждения населенных пунктов, расположенных вдоль шоссейных дорог.

Несомненно, что на частоту и тяжесть течения нагноительного процесса, осложняющего течение открытых переломов, влияют такие важные факторы, как шок, кровопотеря, а также снижение защитных сил организма. Анализ причин возникновения гнойных осложнений при множественной и сочетанной травме показал, что у всех больных с осложненным течением в ближайшем посттравматическом периоде не было должной компенсации кровопотери, наблюдались уменьшение содержания белков крови, снижение уровня и дисбаланс глобулиновых фракций крови, нарушения иммунного статуса организма.

Характер микробной флоры, выявленной при гнойных осложнениях, типичен и практически одинаков во всех регионах страны — это стафилококки, протей, кишечная палочка, псевдомонады, стрептококк. Однако следует заметить, что в последние годы все чаще выделяется анаэробная флора — бактероиды, грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки, палочковидные бактерии, относящиеся к неспорообразующей (неклостридиальной) анаэробной флоре. Эти анаэробные бактерии обычно определяются в ассоциации с аэробами, только крайне редко — в монокультуре.

Следует подчеркнуть, что участие в инфекционном процессе неклостридиальной анаэробной флоры приводит к значительному изменению клинической картины нагноительного процесса: увеличивается тяжесть течения, приобретающая торпидный характер. Обращает на себя внимание неоднотипность микробной флоры, получаемой при посеве раневого отделяемого с поверхности раны и из ее глубины. Этот факт следует учитывать при определении этиологического фактора развившегося нагноительного процесса и при назначении целенаправленной антибактериальной терапии.

Многолетний опыт ЦИТО по изучению бактериального пейзажа ран при открытых повреждениях и при возникновении гнойных осложнений у разных категорий травматолого-ортопедических больных позволил сделать следующие выводы.

Свежие посттравматические раны практически в 100% случаев контаминированы микроорганизмами, преимущественно коагулазонегативными стафилококками, другими грамположительными кокками, палочковидными бактериями. После первичной хирургической обработки количество ран, обсемененных бактериями, уменьшается примерно на 50%. За редким исключением микрофлора раны при уже развившемся нагноении коренным образом отличается от той, что была обнаружена при первичной хирургической обработке.

Характерной особенностью бактериальной обсемененности при развитии нагноительных процессов, осложняющих открытые травматические повреждения, является наличие в ране микробных ассоциаций. При хроническом посттравматическом остеомиелите, особенно при огнестрельном остеомиелите военного времени, в большинстве случаев также выявляют наличие микробных ассоциаций, при этом установить, какой из микроорганизмов в этих ассоциациях играет ведущую роль в развитии и поддержании патологического процесса, не представляется возможным. В этих случаях реализуются такие эволюционно закрепленные взаимоотношения между различными микроорганизмами, как симбиоз, синергизм и синтрофия, т.е. существование в одном биотопе нескольких видов микроорганизмов, выгодное каждому сочлену ассоциации, совместное патогенное действие, усиливающее действие каждого, улучшение условий для питания и роста там, где по отдельности эти виды не могут размножаться.

При нагноениях после плановых оперативных вмешательств наблюдается противоположная картина: более 70% бактериологических посевов дает рост монокультуры. Это характерно и для подавляющего большинства остеомиелитов гематогенного происхождения.

Микроорганизмы, являющиеся этиологическим фактором гнойной раневой инфекции, представляют весьма обширную группу, которая включает как кокковую, так и палочковидную флору, для размножения и жизнедеятельности которой требуется создание аэробных или анаэробных условий.

В связи с изменяющимися условиями существования микроорганизмов, а также изменениями реактивности макроорганизма все большее число, в основном условно-патогенных, бактерий становится возбудителями гнойной инфекции.

В основе развития любого раневого гнойного процесса лежат патогенное воздействие этиологического фактора (микроорганизма) и реакции больного, имеющие приспособительный и компенсаторный характер, регулирующиеся нервными и гуморальными механизмами. Такое понимание процесса позволяет строить рациональные лечебные схемы с учетом возможности истощения компенсаторных механизмов, поэтому необходимо постоянно следить за показателями гомеостаза. Лечебные меры, направленные не только на этиологические факторы, но и на патогенез, могут предотвратить развитие болезни или придать ей более легкое течение.

Вопрос о роли микрофлоры как этиологического фактора нагноительного процесса весьма сложен и не может быть сведен к простому взаимоотношению макроорганизма только с одним возбудителем. Представление, установившееся еще со времен Л. Пастера и Р. Коха, — один вид патогенного микроба вызывает одно определенное заболевание — в гнойной хирургии не является бесспорным.

Углубленное изучение нагноительных процессов, вызванных неспорообразующей анаэробной микрофлорой, показало, что частое одновременное выявление аэробной и анаэробной флоры при этих процессах не случайно. Возникновение анаэробного нагноительного процесса подготавливается аэробами, которые проникают в патологический очаг и определенным образом «готовят» ткани к развитию анаэробной гнойной инфекции, сенсибилизируют их. Иначе говоря, аэробная и анаэробная инфекции не просто сосуществуют в ране; присутствие одних возбудителей обусловливает в значительной степени возможность развития других. Вероятно, такое явление имеет место и при другой смешанной флоре.

Симбиоз возбудителей в ране — явление в значительной мере закономерное. Эта закономерность может быть обусловлена биохимическими процессами, в том числе и ферментативными, происходящими в ране, которые могут изменяться не только из-за реакции тканей на жизнедеятельность микроорганизмов, но и в результате взаимодействия различной микробной флоры в ране.

Любая рана неизбежно связана с повреждением тканей и появлением в ней мертвых и омертвевающих клеточных элементов. Распад клеток сопровождается выходом в рану большого количества лизосомальных ферментов и других биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины и др.). Нарушается кислотно-щелочное состояние с выраженным сдвигом в кислую сторону.

Огромную роль в патогенезе раневого процесса играют сосудистые расстройства, особенно микроциркуляторные нарушения, которые тесно связаны с метаболическими изменениями в ране. После кратковременного спазма, обусловленного раздражением в момент повреждения сосудосуживающих нервов и гладкой мускулатуры сосудистой стенки, наступает расширение капилляров, артериол и венул, замедляется крово- и лимфообращение, позднее возникает стаз. Расширение капилляров, артериол и венул происходит под влиянием медиаторов (ацетилхолина и др.), продуктов тканевого распада, биологически активных веществ (гистамина, серотонина), а также более активных и длительно действующих сосудорасширяющих веществ — плазматических кининов. В кислой среде происходят внутрисосудистые изменения форменных элементов и сгущение крови вследствие выпотевания ее жидкой части через сосудистую стенку.

Вслед за повреждением сосудов включаются естественные механизмы остановки кровотечения. Повреждение кровеносных пластинок и сосудистой стенки активизирует свертывающую систему крови. Как показали электронно-микроскопические исследования, лейкоциты проникают и через неповрежденную сосудистую стенку, выходя из сосудистого русла сквозь щели между эндотелиальными клетками. Биологическая целесообразность всех этих процессов несомненна. Экссудация жидкости и миграция лейкоцитов за пределы сосудистого русла создают иммунологический барьер развитию инфекции. Этот этап предшествует процессу пролиферации клеточных элементов в ране, в том числе формирующих коллагеновые волокна.

С другой стороны, экссудация и миграция форменных элементов крови могут привести к повышенному давлению на стенки венозных и лимфатических сосудов, что препятствует оттоку крови из очага воспаления и вызывает кислородное голодание тканей. Это усугубляет нарушение обмена, ведет к дальнейшему накоплению сосудорасширяющих веществ и еще большему расстройству местного кровообращения.

Описанные реакции развертываются не раздельно в сосудистых капиллярах, клетках окружающей соединительной ткани и других ее элементах, а в своеобразных структурных единицах соединительной ткани, названных гистионами, в которые входят клетки, коллагеновые волокна, основное вещество, нервные окончания, лимфатические пути и микроциркуляторное русло. Если даже не лечить рану, то постепенно, по мере ее очищения от нежизнеспособных элементов, метаболические процессы в ней уравновешиваются. Первая фаза раневого процесса — гидратация — переходит во вторую — дегидратация и регенерация, которые приводят рану к заживлению.

Однако эти защитные механизмы, которые включаются в раневой процесс с момента возникновения раны, могут нарушаться вследствие различных причин. Развивается «болезнь» адаптационных механизмов или их истощение. Лечебный процесс должен быть направлен на сохранение адаптационных систем, уменьшение нагрузки, падающей на защитные механизмы раневого процесса, чему способствует максимально возможное уменьшение мертвых и нежизнеспособных тканей в ране.

Развитие в ране микрофлоры меняет нормальное течение раневого процесса и отягощает его. Микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности выделяют в рану биологически активные вещества, в частности ферменты. Так, патогенный стафилококк, обладая значительной биохимической активностью, разлагает ряд углеводов, жиры и выделяет экзотоксин, которому присущи некротические, гемолитические и энтеротоксические свойства. Кроме экзотоксина, патогенные стафилококки образуют и другие вещества, оказывающие вредное воздействие на клетки и ткани организма, — лейкоцидин, фибринолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу и др.

Патогенная микрофлора резко активизирует кининовую систему, усугубляет расстройства микроциркуляции и тем самым способствует образованию в ране нежизнеспособных, некротических тканей, которые, в свою очередь, благоприятствуют развитию гнойной инфекции. Таков порочный круг взаимосвязанных процессов, происходящих в гнойной ране, который должен быть разорван рациональной, целенаправленной и патогенетически обоснованной терапией.

Одними из основных факторов, сказывающихся на течении раневого процесса, являются состояние макроорганизма, уровень его «иммунологической реактивности» и «неспецифических факторов защиты». Этот уровень во многом определяется наследственной (врожденной) или приобретенной способностью адекватно реагировать на раздражитель, на что указывал еще И.В. Давыдовский (1952). Эти индивидуальные особенности определяют характер течения раневого процесса у разных людей. Вносить коррекцию в это состояние организма пока весьма трудно. Однако на способность организма реагировать на раневой процесс влияет еще ряд факторов, на которые можно воздействовать лечебными мероприятиями. Важнейшими из них являются наличие сопутствующих заболеваний, отягощающих течение раневого процесса (диабет, ожирение, сердечно-сосудистые и легочные заболевания, коллагенозы, хронические интоксикации и др.), степень их компенсации и аллергизации организма. Также на реактивность организма влияют возраст, пол, величина кровопотери, шок, перегревание, переохлаждение и иные неблагоприятные предпосылки.

Другим важнейшим фактором, предопределяющим течение раневого процесса, являются особенности раны — ее характер, локализация и распространенность, степень повреждения сосудов и нервов. Известно, что раны, нанесенные острым инструментом, заживают несравненно более благоприятно, чем рваные с размятыми краями. Таким образом, тяжесть течения раневого процесса определяется особенностями и степенью повреждения всех тканей, в том числе костной, количеством мертвых и омертвевающих тканей в ране. Фактор кровоснабжения определяет также течение раневого процесса, его тяжесть.

Очень большое влияние на течение раневого процесса оказывает также инфицирование раны: присоединение инфекции существенно изменяет и отягощает его. Для развития инфекции необходимо обсеменение раны микроорганизмами (контаминация раны) с последующим их размножением. Внедрившиеся в рану микробы должны обладать определенными свойствами, а именно инвазивностью, вирулентностью, токсичностью и др., без которых инфекция в ране, даже контаминированной микробами, не может возникнуть.

- Читать далее "Возбудители оппортунистических инфекций в травматолого-ортопедических клиниках"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.7.2020

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.