Ожог — поражение кожи вследствие действия высокой температуры (термический ожог) или действия агрессивных химических веществ (кислот, щелочей). Различают также ожоги электротоком и радиационные поражения.

Термические ожоги преобладают в клинической практике, составляя примерно 97% от всех ожогов. Среди термических ожогов различают ожоги пламенем, кипятком (горячими жидкостями) и контактные ожоги.

а) Патогенез и клиника. При перегреве тканей происходит гибель клеток кожи, а иногда и подлежащих структур. В результате сочетанного действия биологически активных веществ развиваются нарушения микроциркуляции, появляется отек тканей. В обожженной коже выделяют зону первичного некроза, где наблюдается гибель клеток непосредственно от термического воздействия, и зону паранекроза, т. е. зону сосудистых нарушений, которые также могут привести к гибели клеток.

По глубине поражения кожи ожоги подразделяются на поверхностные (I, II, IIIА степени по классификации, принятой на XXVII Всесоюзном съезде хирургов, 1960 г.) и глубокие (ШБ и IV степени). Поверхностные ожоги способны к самостоятельной эпителизации. Лечение глубоких ожогов только оперативное — раннее удаление некротических тканей и замещение раневых дефектов с помощью пересадки аутокожи.

Обширные по площади ожоги вызывают развитие ожоговой болезни, что обусловлено массивным разрушением тканей и выделением большого количества биологически активных веществ. Как правило, ожоговая болезнь развивается у пациентов с поверхностными ожогами на площади более 20% поверхности тела, а у пациентов с глубокими ожогами — более 10% поверхности тела. У пожилых больных порог возникновения ожоговой болезни еще ниже — при наличии тяжелого преморбидного фона для развития ожоговой болезни достаточно поражения кожи на площади 5-10% поверхности тела.

В патогенезе первых двух периодов ожоговой болезни — ожоговом шоке и острой ожоговой токсемии — значение микроорганизмов невелико. Интоксикация носит преимущественно эндогенный характер.

Третья стадия ожоговой болезни — стадия септикотоксемии — начинается на 7-9-е сутки после термической травмы и характеризуется началом гнойного воспаления в ожоговых ранах, микробной инвазии в кровеносное русло (бактериемия наблюдается почти у половины пациентов) и усилением интоксикации за счет микробных токсинов. Развиваются явления полиорганной недостаточности, ожогового истощения, формируются пролежни. Депрессия иммунитета усугубляется. Развиваются тяжелые осложнения, в первую очередь пневмония, а у ряда больных — сепсис. Эти осложнения являются наиболее частыми причинами смерти у пациентов с ожогами. При благоприятном исходе по мере заживления ожоговых ран в результате спонтанной эпителизации поверхностных ожогов и этапных пересадок кожи в зоне глубокого поражения стадия септикотоксемии переходит в стадию реконвалесценции.

б) Группы оппортунистических микроорганизмов, наиболее часто ассоциированные с термической травмой. Слово «ожог» обычно ассоциируется со словом «инфекция», существует термин «инфицированный ожог». Несмотря на это, единого микробного агента, который всегда участвует в патологическом процессе ожоговой травмы, нет. Изучение микробиологической картины у людей с ожогами ведется с начала XX века. До эпохи пенициллина ведущую роль в патогенезе ожоговой травмы отдавали стафилококковой флоре. Позже появились данные об усилении роли таких возбудителей оппортунистических инфекций, как синегнойная палочка, протей, энтеробактер. С внедрением в медицинскую практику мощных антибактериальных препаратов широкого спектра у пациентов с ожогами большое значение приобрели грибковые инфекции. Спектр микроорганизмов отличается не только в разных ожоговых отделениях, но и изменяется из года в год.

В ожоговом центре, рассчитанном на 60 коек, производится 600-700 микробиологических исследований ежегодно. Количество положительных высевов составляет примерно 72-76%. В среднем на 1 пациента приходится 2 микробиологических исследования.

Подавляющее большинство выделенных культур составляет S. aureus. В таблице ниже указаны наиболее часто встречаемые микроорганизмы в посевах ожоговых больных.

Монокультуры выделяются несколько реже (45,4% случаев), чем ассоциации (54,6%). При этом, как правило, встречаются ассоциации из двух видов микроорганизмов (97,5% от всего количества ассоциаций).

Чаще всего ассоциации микроорганизмов состоят из грамположительных и грамотрицательных компонентов. Так, наиболее распространенный вид ассоциации S. aureus + Р. aeruginosa, реже встречается S. aureus + Р. mirabilis.

Установлено наличие факторов вирулентности и устойчивость к антибактериальным препаратам больничных штаммов этих микроорганизмов, что имеет важное клиническое и эпидемиологическое значение.

Множественная лекарственная устойчивость является важнейшим клиническим и эпидемиологическим свойством штаммов-возбудителей оппортунистической инфекции. Такие штаммы можно обнаружить в посевах от пациентов ожогового отделения, как правило, на 4-5-й день пребывания в стационаре (в посевах, взятых при поступлении или на 2-й день микроорганизмы, устойчивые ко многим лекарственным препаратам, встречаются редко).

В таблице ниже приведены данные о лекарственной устойчивости S. aureus, обнаруженного в посевах из ран пациентов ожогового центра на 4-27-е сутки после травмы.

Чаще всего в антибиотикограмме обнаруживается 1-2 препарата, эффективные против выделенного штамма in vitro. Препаратом выбора при лечении тяжелых инфекций, вызванных S. aureus, является ванкомицин. Однако при наличии в посеве мультирезистентного штамма S. aureus при отсутствии клинических проявлений генерализации инфекции или других грозных осложнений применение ванкомицина является ошибкой. Каждое назначение антибиотиков резерва увеличивает риск появления штаммов, устойчивых и к ванкомицину. Следующий пациент будет практически беззащитен против этой высоковирулентной инфекции. За последние годы штаммы S. aureus, устойчивые к ванкомицину, встречаются все чаще и чаще.

Мультирезистентность к антибактериальным препаратам особенно характерна для Р. aeruginosa, Р. mirabilis, Acinetobacter spp. При взятии серии посевов у пациента с ожогами уже во втором посеве (на 5-7-е сутки после травмы) эти микроорганизмы могут иметь чувствительность только к антибиотикам резерва. В таблице ниже сгруппированы данные об устойчивости наиболее часто встречаемых грамотрицательных бактерий.

Замечено, что отказ на некоторое время от использования в клинической практике отделения какого-либо антибиотика по независимым причинам (отсутствие в аптеке и др.) приводит к повышению количества штаммов, чувствительных к данному препарату.

Такие условно-патогенные микроорганизмы, как Е. coli, S. epidermidis, К. pneumoniae, довольно редки в посевах материала, полученного от ожоговых пациентов, и не обладают множественной лекарственной устойчивостью. Вероятно, эти оппортунисты заселяют ожоговые раны на первых этапах существования ожоговой раны («домашняя флора»), а затем вытесняются более агрессивными представителями госпитальной флоры.

- Читать далее "Продолжительность персистенции возбудителей оппортунистической инфекции в ожоговой ране"

- Вернуться в оглавление раздела "Медицинская микробиология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 15.7.2020